耿良元副主任医师
南京脑科医院 神经外科
成人脑积水是由于脑脊液循环、分泌或吸收障碍，导致颅内脑脊液异常积聚的病理状态。其主要原因包括：脑脊液循环通路梗阻、脑脊液吸收功能障碍、脑脊液分泌过多。其中，梗阻性因素占成人脑积水的60%以上，而吸收障碍多继发于蛛网膜下腔出血或感染。
这是最常见的原因，约占成人脑积水的60%-70%。梗阻可发生在脑室系统或蛛网膜下腔的多个部位。具体包括：
肿瘤压迫：如第三脑室后部的松果体瘤、第四脑室内的脉络丛乳头状瘤或髓母细胞瘤，这些肿瘤可直接堵塞脑脊液流出通道。数据显示，约15%的成人脑积水由颅内肿瘤引起。
炎症粘连：细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎或真菌感染后，炎症反应可导致导水管或第四脑室出口的纤维化粘连。统计表明，约10%的脑积水病例与中枢神经系统感染相关。
出血后粘连：蛛网膜下腔出血或脑室内出血后，血液分解产物可刺激蛛网膜颗粒或导水管周围组织，形成瘢痕性梗阻。约20%的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者会发展为慢性脑积水。
先天性结构异常：如中脑导水管狭窄、小脑扁桃体下疝畸形，这些异常在成年后可能因代偿功能下降而首次表现出症状。
约占成人脑积水的20%-30%。吸收障碍主要发生在蛛网膜颗粒水平，常见原因有：
蛛网膜下腔出血：血液中的红细胞和纤维蛋白降解产物可堵塞蛛网膜颗粒，导致脑脊液吸收率下降。研究显示，约30%的蛛网膜下腔出血患者在急性期后6个月内出现脑积水。
感染性脑膜炎：如化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎，炎症渗出物可覆盖蛛网膜颗粒，使其功能丧失。此类患者发生脑积水的风险较正常人增高4-5倍。
头部外伤：硬膜下血肿或脑挫裂伤后的蛛网膜下腔粘连，可导致局部脑脊液循环障碍。约5%的重型颅脑损伤患者会继发脑积水。
医源性因素：如开颅手术后的脑脊液漏或反复腰椎穿刺，可能诱发低颅压性反应，进而导致代偿性吸收障碍。
相对少见，约占成人脑积水的5%-10%。主要由脉络丛病变引起：
脉络丛乳头状瘤：这是一种良性肿瘤，可过度分泌脑脊液，导致脑室系统压力升高。该病在成人脑积水中占比不足2%。
脉络丛增生：某些炎症或代谢性疾病可刺激脉络丛上皮细胞增殖，使脑脊液生成量增加30%-50%。
内分泌因素：如甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减退，可能通过影响脑脊液渗透压间接导致分泌异常。
约占成人脑积水的10%-20%，病因尚不明确。好发于60岁以上人群，表现为步态障碍、认知功能下降和尿失禁三联征。其发病可能与脑室周围白质缺血性损伤有关，影像学上可见脑室扩大而颅内压正常。
包括脑室系统内寄生虫感染（如脑囊虫病）、静脉窦血栓形成导致脑脊液回流受阻、以及某些遗传性代谢疾病（如黏多糖贮积症）导致脑脊液成分改变。
成人脑积水的诊断需结合头颅CT、磁共振成像和腰椎穿刺测压。治疗以手术为主，如脑室-腹腔分流术或内镜下第三脑室造瘘术，药物仅用于控制颅内压或缓解症状。若出现持续性头痛、视力模糊或行走不稳，应及时就医进行神经影像学检查，避免延误治疗导致不可逆的神经功能损害。