驼背

驼背的专业术语为脊柱后凸畸形，其直接原因是脊柱结构异常、肌肉力量失衡或姿势习惯不良。具体包括：先天性脊柱发育缺陷、长期不良姿势导致肌肉韧带劳损、骨质疏松引发的椎体压缩性骨折、强直性脊柱炎等炎症性疾病以及青少年特发性脊柱侧弯伴随的后凸。

1.先天性因素：

部分个体出生时即存在椎体发育不全，如半椎体或楔形椎体，导致脊柱前柱生长受限，后柱相对过长，形成结构性后凸。此类情况在婴幼儿期即可发现，随生长发育逐渐加重。

2.姿势性因素：

长期伏案工作、使用电子设备时颈部前伸、腰部后弓，使胸椎后凸角度超过正常生理范围（正常胸椎后凸角为20-40度）。此时脊柱结构未发生不可逆改变，但胸椎后方韧带（如棘上韧带、棘间韧带）长期被拉伸，前方椎间盘受压后移，导致胸椎屈曲曲度增加。数据表明，每日低头超4小时的青少年，胸椎后凸角平均增加5-8度。

3.退行性因素：

中老年人因椎间盘退变、椎体边缘骨赘形成、小关节增生，导致脊柱前柱支撑力下降，后柱受力增加。65岁以上人群中，约30%存在明显退行性后凸，其中女性因绝经后骨质疏松风险更高。骨质疏松时，椎体骨小梁减少，承重能力下降，轻微外力（如咳嗽、弯腰）即可引发椎体压缩性骨折，单节椎体高度丢失超过20%即可导致局部后凸角增加10-15度。

4.炎症性因素：

强直性脊柱炎早期表现为骶髂关节炎，随病情进展，椎体方形变、椎间盘间隙消失、韧带骨化形成“竹节样脊柱”，最终导致全脊柱僵直性后凸。该病好发于20-40岁男性，HLA-B27阳性率超过90%。

5.继发性因素：

脊柱肿瘤（如转移瘤、多发性骨髓瘤）或感染（如脊柱结核）可破坏椎体结构，导致局部塌陷后凸。脊柱结核中，椎体破坏常累及2-3个椎体，后凸角可达30度以上，需紧急抗结核治疗并评估手术指征。

驼背的病理机制可分为可逆性与不可逆性两类。姿势性驼背通过纠正习惯、强化核心肌群（如腹横肌、竖脊肌）、佩戴支具（如胸腰骶矫形器，每日佩戴时间需达16小时以上）可显著改善。结构性驼背则需医学干预，如骨质疏松患者需补充维生素D（每日800国际单位）和钙剂（每日1000毫克），并应用双膦酸盐类药物；强直性脊柱炎患者需使用肿瘤坏死因子抑制剂控制炎症；严重后凸（Cobb角超过50度且保守治疗无效者）需行截骨矫形内固定术，术后配合3个月佩戴支具。

驼背不仅影响外观，更可能导致胸廓容积减小、肺活量下降（每增加10度后凸角，肺活量减少约200毫升），以及因重心前移引发的膝关节、髋关节代偿性屈曲。日常需注意：每工作30分钟起身活动，进行靠墙站立训练（后枕部、肩胛骨、臀部、足跟紧贴墙面，每次保持5分钟）；睡眠时选择硬板床，避免高枕；定期进行骨密度检测（女性绝经后每年1次），若T值低于-2.5需启动抗骨松治疗。