为什么糖尿病会引起代谢性酸中毒

糖尿病引起代谢性酸中毒的核心机制是胰岛素绝对或相对不足时，脂肪分解加速，肝脏生成大量酮体，酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸为强有机酸，在体内蓄积后消耗碳酸氢盐，导致阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。

1、胰岛素缺乏与脂肪分解：胰岛素严重缺乏时，脂肪酶活性升高，脂肪组织释放大量游离脂肪酸进入肝脏，为酮体生成提供底物。

2、酮体生成过量：肝脏将游离脂肪酸转化为乙酰辅酶A，进而生成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，前两者为酸性物质，大量堆积后超出外周组织利用能力。

3、碳酸氢盐消耗：酮体中的酸性成分解离出氢离子，与血浆碳酸氢钠反应生成碳酸，碳酸再分解为二氧化碳和水，碳酸氢盐被持续消耗，血液pH值下降。

4、肾脏代偿受限：高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，肾脏排酸保碱能力下降；同时脱水使肾灌注减少，进一步削弱酸碱调节功能。

5、阴离子间隙增大：酮体属于未测定阴离子，其蓄积使阴离子间隙增大，形成高阴离子间隙代谢性酸中毒，这是糖尿病酮症酸中毒的典型特征。

6、诱因与加重因素：感染、胰岛素中断、急性心肌梗死、胰腺炎、糖皮质激素使用等可诱发或加重胰岛素缺乏状态，促使酮症酸中毒发生。1型糖尿病患者的酮症酸中毒风险高于2型糖尿病，但2型糖尿病在严重应激状态下同样可能发生。

中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》指出，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。国际糖尿病联盟2021年数据显示，全球约5.37亿成年人患糖尿病，其中部分患者一生中至少经历一次酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的酸中毒属于高阴离子间隙型，与乳酸酸中毒、尿毒症酸中毒同属一类，但诱因和伴随特征不同。

糖尿病引起代谢性酸中毒的关键环节在于胰岛素缺乏驱动酮体大量生成，酸性物质蓄积消耗碳酸氢盐，最终形成高阴离子间隙代谢性酸中毒。

常见问题

能。规律监测血糖、按医嘱使用胰岛素、避免感染和应激、不擅自停用降糖方案，可显著降低酮症酸中毒发生风险。

否。2型糖尿病在严重感染、胰岛素中断、急性应激等条件下同样可能发生酮症酸中毒，只是总体风险低于1型糖尿病。

常见表现包括深大呼吸、呼气烂苹果味、恶心呕吐、腹痛、乏力、意识模糊，严重者可出现昏迷，需立即就医。

两者均为高阴离子间隙代谢性酸中毒，但酮症酸中毒以高血糖和高血酮为特征，乳酸酸中毒则以血乳酸显著升高为主，需通过实验室检查鉴别。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. 2021.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病酮症酸中毒诊疗规范. 2020.