什么是痛风通病因

痛风是体内尿酸代谢紊乱导致单钠尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织而引发的炎症性疾病，其根本病因是血尿酸水平长期超过饱和浓度。尿酸生成过多或肾脏排泄减少均可造成这一结果，二者常同时存在。

尿酸生成增多的原因

1、嘌呤摄入过量：长期大量食用动物内脏、浓肉汤、沙丁鱼及贝类等高嘌呤食物，外源性嘌呤经肝脏代谢后转化为尿酸，使血尿酸水平升高。

2、内源性合成增加：部分人群存在次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低等遗传缺陷，导致嘌呤从头合成途径加速，尿酸产量超出正常范围。

3、细胞大量分解：骨髓增殖性疾病、溶血性贫血及肿瘤化疗期间，大量细胞破坏释放核酸，嘌呤分解代谢增强，尿酸生成随之增多。

尿酸排泄减少的原因

1、肾脏排泄能力下降：肾小球滤过率降低或肾小管分泌尿酸功能受损，使尿酸排出量减少。慢性肾脏病患者随着肾功能减退，血尿酸水平往往逐步上升。

2、药物影响：噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林及环孢素等药物可抑制肾小管对尿酸的分泌，导致尿酸滞留。病情稳定者若需长期服用此类药物，应定期监测血尿酸；调整用药方案期间需增加检测频率。

3、遗传性排泄障碍：尿酸盐转运蛋白相关基因变异可导致肾小管尿酸重吸收增强或分泌减弱，此类人群在正常饮食条件下也可能出现高尿酸血症。

诱发因素与流行病学

高尿酸血症是痛风发生的生化基础。据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019年版）》数据，中国高尿酸血症总体患病率为13.3%，痛风患病率为1.1%。肥胖、饮酒、高血压及糖尿病均与痛风发病相关。一项纳入数万例受试者的流行病学调查显示，体重指数每增加1个单位，痛风发病风险约上升5%（来源：中华医学会内分泌学分会，2019年）。

机制说明

当血尿酸浓度持续超过420微摩尔每升时，尿酸盐结晶可在关节滑膜、软骨及周围软组织析出。结晶被免疫细胞识别后触发炎症反应，释放白细胞介素-1β等炎性因子，引起关节红肿热痛。首次发作多累及第一跖趾关节，夜间起病常见。

常见疑问

常见问题

是，痛风具有遗传倾向。部分患者存在尿酸转运蛋白或嘌呤代谢相关基因变异，但遗传因素需与环境因素共同作用才会发病。

否，高尿酸血症者仅约10%最终发展为痛风。多数高尿酸血症人群终身无症状，但血尿酸持续升高仍需重视。

饮食因素约占痛风病因的20%左右，内源性嘌呤代谢紊乱和肾脏排泄减少是更主要的病因，饮食控制不能替代对代谢异常的评估。

夜间体温下降、关节局部血流减慢，加之夜间饮水减少使血液浓缩，尿酸盐结晶更易在温度较低的远端关节沉积并触发炎症。

参考资料

[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019年版）. 中华内分泌代谢杂志, 2020.

[2] 中华医学会风湿病学分会. 2016中国痛风诊疗指南. 中华内科杂志, 2016.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.