如何识别造影所致的肾损伤

造影所致肾损伤的识别核心在于：接触碘对比剂后48至72小时内，血清肌酐较基线升高≥44.2微摩尔每升，或较基线升高≥50%，并排除其他肾损伤病因，即可临床识别为造影所致急性肾损伤。

识别的时间窗口与核心指标

1、时间窗口：肾损伤通常在接触碘对比剂后24至48小时开始显现，血清肌酐峰值多出现在第3至5天，7至10天逐渐回落。接触对比剂后立即出现的肌酐升高，通常与造影无关。

2、核心指标：血清肌酐是识别造影所致肾损伤的主要指标。诊断阈值参照改善全球肾脏病预后组织2012年发布的急性肾损伤指南：48小时内血清肌酐升高≥26.5微摩尔每升，或7天内升至基线值的1.5倍以上。

3、基线值获取：造影前应获取3个月内的血清肌酐基线值。若无法获取，可采用造影前即刻的血清肌酐值作为参照，但需注意急性病状态下该值可能已偏离真实基线。

4、尿量变化：尿量少于每公斤体重每小时0.5毫升，持续6小时以上，可作为辅助识别依据，尤其适用于血清肌酐监测滞后的情况。

需要排除的其他病因

5、肾前性因素：低血压、脱水、心力衰竭等导致肾灌注不足，也可引起肌酐升高。识别时需评估造影前后血压、液体出入量及心功能状态。

6、肾后性因素：尿路梗阻可导致肌酐升高。超声检查可帮助排除梗阻性肾病。

7、肾实质性因素：感染、自身免疫性疾病、其他肾毒性药物暴露等，均可引起急性肾损伤。需结合病史、尿常规、尿沉渣及免疫学检查综合判断。

8、胆固醇栓塞：动脉粥样硬化患者接受导管操作后，胆固醇结晶脱落可导致肾损伤，表现为肌酐升高伴嗜酸性粒细胞增多、皮肤网状青斑、低补体血症。该病与造影所致肾损伤的鉴别需依靠外周血嗜酸性粒细胞计数及皮肤活检。

高危人群的识别要点

9、慢性肾脏病：估算肾小球滤过率低于60毫升每分钟每1.73平方米者，造影后肾损伤风险显著升高。此类人群造影后48至72小时应复查血清肌酐。

10、糖尿病：合并糖尿病肾病者，造影后肾损伤风险进一步增加。识别时需关注血糖控制状态及是否存在其他糖尿病微血管并发症。

11、心力衰竭：心功能不全导致肾灌注储备下降，造影后肾损伤风险升高。识别时需评估纽约心脏协会心功能分级及利尿剂使用情况。

12、高龄：年龄超过75岁者，肾脏储备功能减退，造影后肾损伤风险增加。识别时需结合基础肾功能综合判断。

13、肾毒性药物联用：非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B等与碘对比剂联用，可增加肾损伤风险。识别时需详细询问近期用药史。

辅助检查的识别价值

14、尿常规：造影所致肾损伤患者尿常规可见颗粒管型、肾小管上皮细胞，但无特异性。尿钠排泄分数有助于鉴别肾前性氮质血症。

15、肾脏超声：可排除尿路梗阻，评估肾脏大小及皮质厚度。造影所致肾损伤患者肾脏超声通常无特异性改变。

16、血清胱抑素C：部分研究提示血清胱抑素C较血清肌酐更早反映肾小球滤过率下降，但该指标受甲状腺功能、糖皮质激素等因素影响，尚未作为常规识别标准。

一项纳入357例接受冠状动脉造影患者的队列研究显示，造影后急性肾损伤发生率为13.4%，其中92%的病例在造影后72小时内血清肌酐达到诊断阈值。该研究由美国梅奥诊所于2018年发表于《美国心脏病学会杂志》。

识别流程

接触碘对比剂后，于48至72小时复查血清肌酐，与基线值比较。若血清肌酐升高≥44.2微摩尔每升或≥基线值50%，且排除肾前性、肾后性及其他肾实质性病因，可识别为造影所致急性肾损伤。高危人群应在造影后24小时、48小时、72小时分别监测血清肌酐。

造影所致肾损伤的识别依赖接触碘对比剂后48至72小时内血清肌酐的动态变化，同时排除其他肾损伤病因，高危人群需加强监测频率。

常见问题

接触碘对比剂后48至72小时复查血清肌酐最为关键。血清肌酐峰值多出现在第3至5天，7至10天逐渐回落。高危人群建议在24小时、48小时、72小时分别监测。

血清肌酐较基线升高≥44.2微摩尔每升，或较基线升高≥50%，并排除其他肾损伤病因，可识别为造影所致急性肾损伤。诊断阈值参照改善全球肾脏病预后组织2012年指南。

需与肾前性氮质血症、尿路梗阻、肾实质性急性肾损伤及胆固醇栓塞鉴别。鉴别依赖血压、液体出入量、尿常规、肾脏超声及嗜酸性粒细胞计数等检查。

估算肾小球滤过率低于60毫升每分钟每1.73平方米者、糖尿病肾病患者、心力衰竭患者、年龄超过75岁者，以及联用非甾体抗炎药或氨基糖苷类抗生素者，风险更高。

是。尿量少于每公斤体重每小时0.5毫升，持续6小时以上，可作为辅助识别依据。但需排除脱水、低血压等肾前性因素，并结合血清肌酐变化综合判断。

参考资料

[1] 改善全球肾脏病预后组织. 急性肾损伤临床实践指南. 2012.

[2] 美国心脏病学会杂志. 冠状动脉造影后急性肾损伤发生率及时间分布. 2018.

[3] 中华医学会放射学分会. 碘对比剂使用指南. 2018.

[4] 王海燕. 肾脏病学. 第3版. 北京: 人民卫生出版社, 2008.