消化性溃疡是如何发生的

消化性溃疡是胃或十二指肠黏膜在胃酸和胃蛋白酶作用下发生的局限性缺损，其发生是攻击因素增强与防御因素削弱共同作用的结果，幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药使用是最主要的两个病因。

攻击因素与防御因素的失衡

1、胃酸与胃蛋白酶：胃酸和胃蛋白酶是消化性溃疡形成的必要条件，胃酸分泌过多会直接损伤黏膜上皮，胃蛋白酶在酸性环境下可分解蛋白质，破坏黏膜屏障。

2、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌定植于胃黏膜，通过释放尿素酶、空泡毒素等物质破坏黏膜屏障，并诱导局部炎症反应，是十二指肠溃疡和胃溃疡的重要病因。据中华医学会消化病学分会2022年发布的《消化性溃疡诊断与治疗共识意见》，幽门螺杆菌感染在十二指肠溃疡患者中的检出率约为90%，在胃溃疡患者中约为70%。

3、非甾体抗炎药：此类药物抑制环氧化酶，减少前列腺素合成，削弱黏膜血流和黏液碳酸氢盐屏障，长期服用者发生消化性溃疡的风险明显升高。

4、黏膜防御功能下降：黏膜血流不足、黏液碳酸氢盐分泌减少、上皮修复能力降低，均可使黏膜对攻击因素的抵抗能力减弱。

5、其他危险因素：吸烟、应激状态、饮食不规律等可加重黏膜损伤或影响溃疡愈合。

溃疡形成的具体过程

当攻击因素超过防御能力时，黏膜上皮首先发生坏死脱落，形成糜烂；损伤进一步加深突破黏膜肌层，即形成溃疡。胃溃疡多发生于胃窦小弯侧，十二指肠溃疡多发生于球部前壁。溃疡深度可达黏膜下层甚至肌层，若侵蚀血管可引起出血，穿透浆膜层可导致穿孔。

临床表现与证据

上腹痛是主要症状，十二指肠溃疡多表现为空腹痛或夜间痛，进食后可缓解；胃溃疡多表现为餐后痛。据国家消化系统疾病临床医学研究中心2021年发布的数据，我国消化性溃疡患病率约为6%至10%，其中十二指肠溃疡多于胃溃疡。部分患者可无典型症状，而以出血、穿孔等并发症为首发表现。

结语

消化性溃疡的本质是黏膜攻击因素与防御因素失衡，幽门螺杆菌感染和non-steroidal anti-inflammatory drugs使用是核心病因，根除感染和停用相关药物可显著降低复发。

常见问题

否，绝大多数消化性溃疡不会癌变，但胃溃疡需定期复查，少数不愈合的胃溃疡需警惕恶性可能。

否，感染幽门螺杆菌后仅部分人发生消化性溃疡，是否发病还取决于宿主因素和黏膜防御能力。

是，若幽门螺杆菌未根除或继续服用非甾体抗炎药，溃疡复发率较高，根除感染后可显著降低复发。

是，胃镜是确诊消化性溃疡的主要方法，并可取活检排除恶性病变，尤其对胃溃疡患者更为必要。

参考资料

[1] 中华医学会消化病学分会. 消化性溃疡诊断与治疗共识意见（2022年，上海）. 中华消化杂志

[2] 国家消化系统疾病临床医学研究中心. 中国消化性溃疡流行病学调查报告（2021年）

[3] 葛均波， 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社

[4] 林果为， 王吉耀. 实用内科学. 人民卫生出版社