引起黄疸的原因是什么

黄疸是胆红素代谢障碍导致血清胆红素升高，进而引起皮肤、巩膜黄染的临床表现。其成因并非单一疾病，而是涉及胆红素生成过多、肝细胞摄取与结合障碍、胆汁排泄受阻三个环节，需结合实验室检查定位具体病因。

胆红素生成过多：溶血性因素

1、红细胞破坏增加：当红细胞在血管内或单核巨噬细胞系统内被大量破坏，释放的血红蛋白超出肝脏代谢能力，未结合胆红素生成增多。常见于自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、血型不合输血反应等。

2、无效造血：骨髓内红细胞前体在成熟前即被破坏，也可使胆红素前体负荷增加，见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。

3、血肿吸收：大面积软组织血肿或肺梗死病灶内红细胞分解，同样可造成胆红素一过性升高。

肝细胞摄取、结合与排泄障碍：肝细胞性因素

1、摄取障碍：肝细胞膜转运蛋白功能下降，使未结合胆红素进入肝细胞减少，可见于某些药物影响及吉尔伯特综合征。

2、结合障碍：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性降低或缺乏，未结合胆红素不能有效转化为结合胆红素。新生儿生理性黄疸即与该酶发育不成熟有关；克里格勒-纳贾尔综合征则为该酶严重缺乏。

3、排泄障碍：肝细胞将结合胆红素排入毛细胆管的过程受阻，见于病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等。此时结合胆红素与未结合胆红素均可升高。

胆汁排泄受阻：胆汁淤积性因素

1、肝内胆汁淤积：肝内小胆管或毛细胆管水平排泄受阻，常见于原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、药物诱导的胆汁淤积。

2、肝外胆管梗阻：胆总管结石、胰头癌、胆管癌、壶腹周围肿瘤等压迫或堵塞胆管，使结合胆红素反流入血。

3、先天结构异常：胆道闭锁、先天性胆管扩张症等在婴幼儿期即可表现为持续性黄疸。

证据与数据

据《中华肝脏病杂志》2021年发布的《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，胆汁淤积性肝病在成人慢性肝病中的检出率约为百分之十至百分之十五，其中药物性胆汁淤积占比呈上升趋势。另据国家卫生健康委员会发布的《2020年中国卫生健康统计年鉴》，病毒性肝炎在我国法定报告传染病中发病数居前列，是肝细胞性黄疸的重要病因之一。

临床鉴别要点

1、以未结合胆红素升高为主：多见于溶血性疾病及吉尔伯特综合征，尿胆红素阴性，网织红细胞常升高。

2、以结合胆红素升高为主：多见于胆汁淤积及肝细胞排泄障碍，尿胆红素阳性，可伴皮肤瘙痒、陶土样便。

3、两者均升高：常见于肝细胞损伤，需结合转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶及影像学综合判断。

黄疸病因需从胆红素生成、肝细胞代谢、胆汁排泄三个层面系统排查。溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性三类病因的实验室特征各异，应结合胆红素分类、肝功能酶谱及影像学检查明确诊断，避免仅凭目测判断病情。

常见问题

否。黄疸是症状而非独立传染病，只有病毒性肝炎等特定病因具有传染性，溶血性、药物性及梗阻性黄疸均不传染。

否。多数生理性黄疸可自行消退，但出现时间过早、程度过重或持续时间过长时需就医评估，排除病理性因素。

是。巩膜富含弹性蛋白，对胆红素亲和力高，巩膜黄染通常早于皮肤出现，是黄疸的敏感体征之一。

需查肝功能、胆红素分类、网织红细胞、腹部超声等，必要时行磁共振胰胆管成像或肝穿刺活检明确病因。

参考资料

[1] 中华医学会肝病学分会. 胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识. 中华肝脏病杂志, 2021.

[2] 国家卫生健康委员会. 2020年中国卫生健康统计年鉴. 中国协和医科大学出版社, 2020.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 中华医学会儿科学分会. 新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识. 中华儿科杂志, 2014.