癌症是怎么来的？

癌症源于自身正常细胞在基因层面发生多轮突变后失控增殖，逐步逃避凋亡与免疫清除，并获取侵袭和转移能力。该过程通常历时数年乃至数十年，是遗传易感性与环境暴露长期共同作用的结果。

癌症形成的核心环节

1、基因突变累积：细胞分裂时脱氧核糖核酸复制可产生随机错误，同时烟草、酒精、电离辐射、部分病毒等外界因素可直接损伤遗传物质。当原癌基因被激活、抑癌基因失活、脱氧核糖核酸修复基因受损三类变化叠加，细胞生长失去正常约束。

2、逃避生长抑制：正常细胞接触周围细胞后会停止分裂，癌细胞因关键调控通路异常而持续增殖，不再响应停止分裂的信号。

3、抵抗细胞死亡：细胞受损后本应启动程序性死亡，癌细胞通过改变凋亡相关通路规避这一过程，使异常细胞得以存活并继续积累突变。

4、诱导血管生成：肿瘤体积超过约1至2立方毫米后，单纯依靠弥散获取氧和营养已不足，癌细胞可释放信号促使周围形成新生血管，建立独立供血。

5、侵袭与转移：癌细胞穿透基底膜进入血液或淋巴循环，在远处器官定植生长，这是多数癌症相关死亡的主要原因。

关键数据与权威依据

国际癌症研究机构于2024年发布的全球癌症统计报告显示，2022年全球新发癌症约2000万例，死亡约970万例；肺癌新发病例约250万例，居各癌种首位。世界卫生组织明确指出，30%至50%的癌症可以通过避免危险因素和落实循证预防策略来预防。中国国家癌症中心2024年发布的统计数据显示，中国每年新发恶性肿瘤病例约482万例，死亡约257万例。

主要可控危险因素

• 烟草使用：与肺癌、口腔癌、食管癌、膀胱癌等多种癌症相关，是最重要的单一可控因素。
• 酒精摄入：与肝癌、食管癌、乳腺癌等相关，风险随摄入量增加而上升。
• 慢性感染：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、人乳头瘤病毒、幽门螺杆菌等持续感染可显著提高相应癌种风险。
• 电离辐射与紫外线：长期过度暴露可损伤遗传物质，增加白血病、皮肤癌等风险。
• 饮食与代谢因素：加工肉制品摄入过多、蔬果摄入不足、肥胖与缺乏运动均与多种癌症风险升高相关。

需要区分的情况

遗传性肿瘤综合征患者携带胚系致病突变，发病年龄常明显提前，且可能累及多个器官，此类人群需在专科医生指导下制定筛查方案；散发性癌症占绝大多数，其发生主要与后天体细胞突变累积有关，二者在筛查起始年龄和随访频率上存在差异。

癌症是基因突变逐步累积、细胞获得增殖优势并最终突破组织屏障的长期过程，控制烟草、酒精、感染和肥胖等可干预因素能显著降低发病风险。

常见问题

否。癌症本身不通过空气、握手、共餐等日常接触传播，但部分致癌病原体如幽门螺杆菌、人乳头瘤病毒可在人际间传播，需针对性防控。

否。家族史提示风险可能升高，但多数人并不会发病，建议在专科医生评估后确定是否需提前筛查及基因检测。

否。免疫系统可清除部分异常细胞，但癌症发生核心在于基因突变累积，免疫功能正常者仍可能因关键突变而发病。

多数实体瘤从首个关键突变到临床可检出需数年甚至数十年，具体时长因癌种、个体遗传背景和暴露因素而异。

可能。长期昼夜节律紊乱与部分癌症风险升高相关，但癌症由多因素共同决定，规律作息应作为整体健康管理的一部分。

参考资料

[1] 国际癌症研究机构. 全球癌症统计报告. 2024

[2] 世界卫生组织. 癌症预防与控制事实清单. 2024

[3] 中国国家癌症中心. 中国恶性肿瘤发病和死亡统计. 2024

[4] 中华人民共和国国家卫生健康委员会. 癌症防治核心信息及知识要点. 2023