心室房室早搏是什么原因引起的

心室房室早搏的规范名称为室性期前收缩与房性期前收缩，其成因涉及心脏结构异常、电活动紊乱、代谢与自主神经因素等多个层面，多数偶发情况属良性，频发或伴器质性心脏病者需进一步评估。

心脏结构异常是最主要的基础病因

1、冠心病与心肌梗死：心肌缺血坏死区域形成瘢痕，存活心肌与瘢痕交界处电传导速度不一致，容易产生折返激动，这是室性期前收缩最常见的病理基础。急性心肌梗死早期室性期前收缩发生率可达80%以上（《中华心血管病杂志》2019年急性心肌梗死心律失常诊治专家共识）。

2、心肌病与心肌炎：扩张型心肌病、肥厚型心肌病及病毒性心肌炎均可造成心肌细胞排列紊乱、纤维化，改变局部电生理特性。

3、心脏瓣膜病与先天性心脏病：瓣膜反流导致心房或心室容量负荷增加，心肌被牵拉后兴奋性升高，房性期前收缩与室性期前收缩均可出现。

4、心力衰竭：心室重构使心肌细胞间连接蛋白表达下降，传导速度减慢，室性期前收缩检出率随心功能分级升高而增加。

电活动与离子通道异常

5、电解质紊乱：低钾血症、低镁血症使心肌细胞静息电位不稳定，阈电位接近静息电位，轻微刺激即可诱发期前收缩。血钾低于3.5毫摩尔每升时室性期前收缩明显增多。

6、酸碱失衡：酸中毒抑制钠钾泵活性，细胞内钠蓄积，通过钠钙交换使细胞内钙超载，触发延迟后除极。

7、离子通道病：长QT综合征、Brugada综合征等遗传性通道病变，可在无结构异常情况下反复出现室性期前收缩。

自主神经与内分泌因素

8、交感神经张力升高：情绪激动、剧烈运动、失眠、焦虑状态使儿茶酚胺释放增加，心肌细胞自律性升高。健康人群24小时动态心电图监测中，房性期前收缩检出率约为60%，室性期前收缩约为40%（《中国心脏起搏与心电生理杂志》2020年健康人群心律失常流行病学调查）。

9、迷走神经张力增高：多见于夜间或餐后，可诱发房性期前收缩，部分患者表现为心率减慢时早搏增多。

10、甲状腺功能亢进：甲状腺激素直接增强心肌对儿茶酚胺的敏感性，房性期前收缩与室性期前收缩均可出现，甲亢控制后早搏常减少。

药物与外界刺激

11、拟交感药物：肾上腺素、异丙肾上腺素等可提高心肌自律性。

12、咖啡因与酒精：过量摄入可短暂增加心肌兴奋性，健康人群单次大量饮酒后房性期前收缩检出率可升高。

13、洋地黄类制剂：中毒浓度下抑制钠钾泵，诱发多种心律失常，包括室性期前收缩。

其他系统疾病

14、阻塞性睡眠呼吸暂停：夜间反复低氧与胸腔内压波动，刺激心房与心室，早搏多在睡眠期集中出现。

15、贫血与感染：发热、贫血使心肌耗氧增加，代偿性心率加快，易出现期前收缩。

偶发早搏且无器质性心脏病者，调整生活方式后多可减少；频发早搏、伴黑矇或晕厥、或合并冠心病与心力衰竭者，应完成动态心电图、心脏超声等检查，由心血管内科评估是否需干预。早搏本身不等同于严重心脏病，但它是心脏电活动或结构异常的一个信号，需结合整体情况判断。

常见问题

不是。两者起源部位不同，室性期前收缩起源于心室，房性期前收缩起源于心房，心电图形态与临床意义均有差别，需分别评估。

会。健康人群24小时动态心电图监测中室性期前收缩检出率约40%，多数为偶发，不伴器质性心脏病时通常无需特殊处理。

会。甲状腺激素增强心肌对儿茶酚胺的敏感性，可诱发房性期前收缩与室性期前收缩，甲亢控制后早搏常随之减少。

低钾使心肌细胞静息电位不稳定，阈电位接近静息电位，轻微刺激即可诱发期前收缩，血钾低于3.5毫摩尔每升时更为明显。

常需完成动态心电图、心脏超声、甲状腺功能与电解质检查，合并胸痛或心悸者还需评估冠状动脉情况，由心血管内科综合判断。

参考资料

[1] 中华医学会心血管病学分会. 急性心肌梗死心律失常诊治专家共识. 中华心血管病杂志, 2019.

[2] 中国心脏起搏与心电生理杂志编辑部. 健康人群心律失常流行病学调查. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020.

[3] 中华医学会心血管病学分会. 室性心律失常中国专家共识. 中华心血管病杂志, 2020.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.