引起高钾血症的原因是什么

高钾血症是指血清钾浓度超过5.5毫摩尔每升，其根本原因在于钾离子从细胞内转移至细胞外，或肾脏排钾能力下降，或钾摄入量超过肾脏排泄能力，三者可单独或共同作用。

1、肾脏排钾减少：这是临床最常见的原因。急性肾损伤和慢性肾脏病进展至4期以后，肾小球滤过率显著下降，远端肾单位排钾能力不足，血钾随之升高。肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，集合管钾分泌受抑，同样导致钾潴留。

2、细胞内钾外移：酸中毒时氢离子进入细胞、钾离子移出细胞，血钾升高。胰岛素缺乏或抵抗状态下，钾离子进入细胞受阻。β受体阻滞剂可抑制交感神经介导的钾内移。组织大量破坏如横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、大面积烧伤时，细胞内钾骤然释放入血。

3、钾摄入过多：肾功能正常者短期大量摄入钾通常不致高钾血症，但肾功能不全者摄入含钾丰富的食物或含钾补充剂后，血钾可迅速升高。静脉输注含钾液体速度过快亦为诱因。

4、药物影响：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、保钾利尿剂、非甾体抗炎药、复方磺胺甲噁唑等药物可减少肾脏钾排泄。病情稳定者遵医嘱使用上述药物时血钾可维持正常；联合用药或肾功能恶化时需增加血钾监测频率。

5、假性高钾血症：采血时反复握拳、止血带结扎时间过长、标本溶血或采血后未及时送检，均可导致血钾检测值假性升高。外周血白细胞计数显著升高或血小板计数显著升高的血液系统疾病患者，凝血过程中细胞内钾释放，亦可使血清钾读数偏高。

一项纳入2019年至2021年某三级甲等医院住院患者的研究显示，高钾血症总体患病率约为3.8%，其中慢性肾脏病患者占62.4%，使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂者占41.7%。《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》（2019年版）指出，肾小球滤过率低于45毫升每分钟每1.73平方米时，高钾血症发生风险明显增加，建议此类人群定期监测血钾。

血钾升高可能无明显症状，也可表现为四肢麻木、乏力、心率减慢，严重时出现恶性心律失常。发现血钾升高应尽快就医明确病因，肾功能不全者需限制高钾食物摄入，正在使用影响钾代谢药物者不可自行停药或调整剂量，需由医生评估后处理。

常见问题

是肾脏排钾减少。急性肾损伤、慢性肾脏病进展至晚期、肾上腺皮质功能减退均可削弱肾脏排钾能力，其中慢性肾脏病占比最高。

会。肾功能正常者若存在横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、严重酸中毒或使用保钾利尿剂等情况，血钾仍可升高，需结合具体病因判断。

否。采血时反复握拳、止血带结扎过久、标本溶血可造成假性高钾血症，需要重新采血复查以排除检测误差。

血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、保钾利尿剂、非甾体抗炎药、复方磺胺甲噁唑等均可减少肾脏排钾，联合使用时风险更高。

参考资料

[1] 中国医师协会肾脏内科医师分会. 中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南. 2019.

[2] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] 王海燕. 肾脏病学. 第3版. 北京: 人民卫生出版社, 2008.

[4] 中华医学会肾脏病学分会. 高钾血症诊断和治疗专家共识. 中华肾脏病杂志, 2020.