为什么会痛经

痛经主要由月经期子宫内膜脱落时释放前列腺素引起子宫平滑肌过度收缩、血管痉挛，导致子宫缺血缺氧而产生下腹疼痛。原发性痛经多见于青春期女性，无盆腔器质性病变；继发性痛经则由子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔炎等疾病引起，需针对病因处理。

痛经的发生机制

1、前列腺素升高：月经来潮时，子宫内膜细胞破裂释放大量前列腺素F2α和E2，刺激子宫平滑肌强烈收缩，压迫子宫壁内血管，造成局部缺血与缺氧，从而产生痉挛性疼痛。前列腺素进入血液循环后，还可引起恶心、呕吐、腹泻、头痛等伴随症状。

2、子宫收缩异常：部分女性子宫收缩频率和幅度显著高于正常水平，静息张力升高，收缩后不能完全放松，导致子宫肌层持续缺血。这种异常收缩与前列腺素水平、子宫肌层敏感性及神经分布密度均有关。

3、血管加压素与缩宫素参与：血管加压素可增强子宫平滑肌对前列腺素的反应，缩宫素受体在部分痛经女性子宫肌层中表达增高，两者共同加剧子宫收缩强度。

4、继发性痛经的器质性病因：子宫内膜异位症病灶在经期出血，刺激腹膜和盆腔神经；子宫腺肌病使子宫均匀增大、肌层内出血；盆腔炎性疾病造成组织粘连和充血。上述病变引起的疼痛多始于经前，持续整个经期，且逐年加重。据世界卫生组织2023年发布的数据，全球约1.9亿育龄女性受到子宫内膜异位症影响，其中相当比例以痛经为主要表现。

5、危险因素与流行病学：初潮年龄早于12岁、月经周期短于27天、经期超过7天、体重指数偏低、吸烟、家族史阳性均与原发性痛经风险升高相关。中华医学会妇产科学分会2021年发布的《痛经诊断与治疗指南》指出，我国女性原发性痛经发生率约为45%至80%，其中重度痛经占10%至15%。

需要警惕的情况

• 疼痛进行性加重，止痛措施无效
• 经期以外也出现盆腔疼痛
• 伴有月经量过多、经期延长或不规则出血
• 合并不孕或性交疼痛
• 初潮后多年才首次出现痛经

出现上述任一情况，应及时就诊妇科，通过妇科检查、超声、磁共振等明确是否存在继发性病因。

痛经的核心机制是前列腺素驱动的子宫过度收缩与缺血，继发性痛经需排查器质性疾病。疼痛进行性加重或伴随异常出血者应尽早就医评估。

常见问题

否。轻度痛经较常见，但疼痛影响日常生活或进行性加重属于需要评估的情况，应排查子宫内膜异位症等继发原因。

原发性痛经无盆腔器质性病变，多在初潮后1至2年内出现；继发性痛经由子宫内膜异位症、子宫腺肌病等疾病引起，疼痛常逐年加重。

妇科检查、盆腔超声是基础评估手段，必要时进行磁共振或腹腔镜检查，以明确是否存在子宫内膜异位症、子宫腺肌病或盆腔炎性疾病。

原发性痛经通常不影响生育；继发性痛经若由子宫内膜异位症或盆腔炎性疾病引起，可能影响生育能力，需专科评估。

疼痛进行性加重、经期外盆腔疼痛、月经量过多、合并不孕或性交疼痛时，必须就诊妇科排查继发性病因。

参考资料

[1] 中华医学会妇产科学分会. 痛经诊断与治疗指南. 中华妇产科杂志, 2021.

[2] 世界卫生组织. 子宫内膜异位症全球流行病学报告. 2023.

[3] 谢幸, 孔北华, 段涛. 妇产科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 郎景和. 子宫内膜异位症的基础与临床研究. 北京: 人民卫生出版社, 2015.