肺鳞癌是怎么引起的

肺鳞癌的发生是烟草烟雾等致癌物长期刺激支气管黏膜上皮，导致基因突变累积、细胞异常增殖的结果，吸烟是最主要的可控危险因素，职业暴露、空气污染和既往肺部疾病也会增加风险。

1、烟草暴露：约85%至90%的肺鳞癌患者有吸烟史，吸烟量与吸烟年限越高，风险越大。烟草燃烧产生的多环芳烃、亚硝胺等物质可直接损伤支气管上皮细胞脱氧核糖核酸，诱发鳞状上皮化生并逐步进展为癌。开始吸烟年龄越早、每日支数越多，累积风险越高。戒烟后风险逐年下降，但既往重度吸烟者的风险仍高于从不吸烟者。

2、职业与环境暴露：长期接触石棉、砷、铬、镍、镉、氡及其子体、煤烟等，可协同烟草提高发病风险。国际癌症研究机构已将石棉、砷、氡等列为明确的人类致癌物。暴露浓度高、工龄长、缺乏防护的人群风险更高；吸烟与职业暴露并存时，风险呈相乘而非简单相加。

3、空气污染与室内污染：室外细颗粒物浓度升高与肺癌发病相关。室内燃煤、烹饪油烟、通风不良造成的污染，在部分地区和人群中构成重要风险来源。

4、既往肺部疾病：慢性阻塞性肺疾病、肺结核遗留瘢痕、肺纤维化等可造成反复上皮损伤与修复，增加鳞状细胞癌发生的可能。此类人群即使不吸烟，也需重视定期随访。

5、遗传与分子因素：个体对致癌物的代谢能力、脱氧核糖核酸修复能力存在差异，家族聚集现象提示遗传易感性参与其中。抑癌基因失活和原癌基因激活是细胞恶性转化的关键环节。

世界卫生组织下属国际癌症研究机构在2020年发布的全球癌症负担数据中估算，当年全球肺癌新发病例约221万例，死亡约180万例，居恶性肿瘤首位。中国国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示，肺癌在中国发病和死亡均居首位。这些数据说明，控制吸烟、减少职业和环境暴露，是降低肺鳞癌负担的关键环节。

肺鳞癌与吸烟及职业暴露关系密切，减少致癌物接触并尽早戒烟，可实质性降低发病可能。

常见问题

会。不吸烟者仍可能因职业暴露、空气污染、既往肺部疾病或遗传易感性患病，只是风险通常低于长期吸烟者。

会。戒烟后风险随年限逐步下降，但既往重度吸烟者的风险仍高于从不吸烟者，因此越早戒烟获益越大。

否。肺鳞癌不属于典型遗传病，但家族聚集提示遗传易感性可能参与，需结合吸烟和职业暴露综合判断。

否。接触石棉只提高发病风险，是否发病还取决于浓度、工龄、防护及是否吸烟，采取防护可降低风险。

参考资料

[1] 世界卫生组织国际癌症研究机构. 2020年全球癌症负担报告. 2020.

[2] 国家癌症中心. 中国恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志.

[3] 国际癌症研究机构. 人类致癌物评估专著.

[4] 中华医学会肿瘤学分会. 原发性肺癌诊疗规范.