妊娠期糖尿病是怎么得的

妊娠期糖尿病的核心成因是妊娠中晚期胎盘分泌的激素削弱胰岛素作用，叠加孕前胰岛素储备不足，导致血糖升高。胎盘激素包括人胎盘生乳素、孕激素、皮质醇等，随孕周增加而上升，在孕24至28周达到对胰岛素抵抗影响较明显的阶段。

1、胎盘激素变化：妊娠中晚期胎盘分泌的人胎盘生乳素、孕激素、皮质醇等激素水平升高，这些激素具有拮抗胰岛素的作用，使外周组织对葡萄糖的摄取和利用效率下降，胰岛素需求增加。

2、胰岛素代偿不足：正常妊娠时胰岛β细胞会代偿性增加胰岛素分泌，分泌量可增至孕前的2至3倍。当胰岛β细胞储备功能不足以应对这种需求增长时，血糖即开始升高。

3、孕前基础因素：孕前存在超重或肥胖、多囊卵巢综合征、糖尿病家族史、既往妊娠期糖尿病史的人群，其胰岛β细胞储备功能相对偏低，发生妊娠期糖尿病的风险更高。

4、年龄与产次因素：高龄妊娠（通常指35岁及以上）和多产次均与妊娠期糖尿病风险升高相关，机制涉及胰岛β细胞功能随年龄增长的自然减退。

5、体重增长过快：孕期体重增长超过推荐范围，尤其是孕早期体重增长过多，会进一步加重胰岛素抵抗，促进血糖代谢异常。

6、遗传与种族因素：有糖尿病家族史者，尤其是一级亲属患有2型糖尿病，其妊娠期糖尿病发生风险明显增加，提示遗传易感性在发病中起作用。

国际糖尿病联盟发布的《全球糖尿病地图》显示，2021年全球约14%的妊娠期高血糖患者为妊娠期糖尿病，影响约1800万活产新生儿。中华医学会妇产科学分会产科学组在《妊娠期高血糖诊治指南（2022）》中明确，妊娠期糖尿病指妊娠期发生的糖代谢异常，不包括孕前已诊断的糖尿病。该指南建议所有孕妇在孕24至28周进行75克口服葡萄糖耐量试验筛查。

妊娠期糖尿病的发生是多因素共同作用的结果，胎盘激素引起的胰岛素抵抗是核心环节，孕前胰岛功能储备和孕期体重变化是重要影响因素。孕24至28周完成口服葡萄糖耐量试验筛查，有助于及时发现血糖异常。

常见问题

是。多数患者在分娩后胎盘排出，胰岛素抵抗因素消失，血糖可恢复正常。但产后仍需在6至12周复查口服葡萄糖耐量试验，确认糖代谢状态。

会。体重正常者仍可能因胎盘激素引起的胰岛素抵抗和胰岛β细胞代偿不足而发生妊娠期糖尿病，孕前体重并非唯一决定因素。

是。中华医学会妇产科学分会产科学组发布的《妊娠期高血糖诊治指南（2022）》建议所有孕妇在孕24至28周进行75克口服葡萄糖耐量试验筛查，以便及时识别血糖异常。

是。一级亲属患有2型糖尿病者，遗传易感性增加，胰岛β细胞储备功能相对偏低，妊娠期发生糖代谢异常的风险高于无家族史者。

是。孕期体重增长超过推荐范围，尤其是孕早期增长过多，会加重胰岛素抵抗，促进血糖升高，增加妊娠期糖尿病发生风险。

参考资料

[1] 中华医学会妇产科学分会产科学组. 妊娠期高血糖诊治指南（2022）. 中华妇产科杂志, 2022.

[2] International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edition. 2021.

[3] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.