血小板很低的病因是什么

血小板计数低于100×10?/L时，医学上称为血小板减少症，其病因可归为生成减少、破坏过多、分布异常三大类，需结合血常规、外周血涂片及骨髓检查综合判断。

生成减少：骨髓制造能力下降

1、营养缺乏：叶酸或维生素B12严重缺乏可导致巨幼细胞性贫血，骨髓中巨核细胞虽增多但血小板释放障碍，血小板计数随之下降。

2、骨髓浸润：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等恶性细胞占据骨髓空间，挤压正常造血干细胞，巨核细胞生成受抑。骨髓增生异常综合征同样因克隆性造血异常导致血小板产出减少。

3、药物与毒物：化疗药物、噻嗪类利尿剂、酒精等可直接抑制巨核细胞成熟。长期接触苯、砷等工业毒物亦会损伤骨髓造血功能。

4、感染因素：EB病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒等可直接感染巨核细胞或改变骨髓微环境。登革热病毒在感染急性期常引起一过性血小板下降。

破坏过多：外周消耗加速

1、免疫性血小板减少症：机体产生针对血小板表面糖蛋白的自身抗体，脾脏巨噬细胞通过Fc受体识别被抗体包被的血小板并将其吞噬。成人发病率约为每年每10万人中2至4例，数据来源于美国血液学会2019年发布的免疫性血小板减少症诊疗指南。

2、血栓性微血管病：血栓性血小板减少性紫癜和溶血尿毒综合征均因微血管内广泛形成血小板血栓，消耗大量血小板。前者由ADAMTS13活性严重缺乏引起，后者多与产志贺毒素大肠埃希菌感染相关。

3、弥散性血管内凝血：感染、创伤、恶性肿瘤等激活凝血系统，全身微血管内纤维蛋白沉积并消耗血小板，同时继发纤溶亢进，血小板进行性下降。

4、药物依赖性抗体：肝素、奎宁、磺胺类等药物可作为半抗原与血小板结合，诱导抗体产生并加速清除。肝素诱导的血小板减少症通常在用药后5至10天出现。

分布异常：脾脏滞留增加

1、脾功能亢进：肝硬化门静脉高压导致脾脏肿大，脾脏血池可滞留全身约30%至40%的血小板，外周血计数因而降低。脾脏体积越大，滞留比例越高。

2、低温体外循环：心脏手术中使用体外循环装置可暂时扣押血小板，术后计数通常于数日内回升。

其他需鉴别的情况

1、假性血小板减少：乙二胺四乙酸抗凝剂可诱导部分人群血小板聚集，血细胞分析仪误判为低值。改用枸橼酸钠抗凝管复检可排除，发生率约为0.1%至0.2%，数据来源于《中华检验医学杂志》2020年发表的抗凝剂依赖性假性血小板减少症研究。

2、妊娠期血小板减少：约5%至8%的孕妇出现妊娠期血小板减少，多由血液稀释和胎盘消耗引起，分娩后自行恢复。若血小板低于50×10?/L或孕早期即出现，需排查免疫性血小板减少症、子痫前期等其他病因。

血小板减少的病因覆盖血液科、风湿免疫科、感染科、消化科等多个领域，单一血常规结果不足以确定病因。发现血小板持续低于100×10?/L，应前往血液科就诊，由医生安排外周血涂片、骨髓穿刺、自身抗体检测等进一步检查。避免自行服用可能影响血小板功能的药物，注意观察皮肤瘀点、牙龈出血、鼻出血等出血倾向。

常见问题

否。感染、药物、脾功能亢进、妊娠等均可引起血小板减少，血液系统原发病只是其中一类原因，需结合完整检查判断。

血小板低于20×10?/L时自发性出血风险明显升高，需立即就医。低于50×10?/L时若需手术或有活动性出血，也应及时就诊。

多数获得性血小板减少不遗传。少数如May-Hegglin异常、Wiskott-Aldrich综合征等遗传性血小板疾病可呈家族聚集，需基因检测确认。

首选血液科。血液科医生会根据初步检查结果判断是否需转诊至风湿免疫科、感染科或消化科进一步诊治。

参考资料

[1] 中华医学会血液学分会. 成人免疫性血小板减少症诊断与治疗中国指南（2020年版）. 中华血液学杂志, 2020.

[2] 中华医学会检验医学分会. 抗凝剂依赖性假性血小板减少症识别与处理专家共识. 中华检验医学杂志, 2020.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 美国血液学会. 免疫性血小板减少症诊疗指南. 2019.