脑出血为何会出现巴宾斯基征

脑出血出现巴宾斯基征，是因为血肿破坏了皮质脊髓束，使原本被抑制的原始反射释放，拇趾背伸、其余四趾扇形展开。该体征属于上运动神经元损害的表现，提示锥体束传导功能受损。

解剖基础与传导通路

1、皮质脊髓束的起点与走行：皮质脊髓束起源于大脑皮质中央前回及邻近区域的锥体细胞，其轴突经放射冠、内囊后肢、中脑大脑脚、脑桥基底部下行，在延髓锥体交叉处大部分交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，支配对侧肢体运动。

2、巴宾斯基征的反射弧：该反射的初级中枢位于骶髓第1至第2节段，皮肤感受器受刺激后，冲动经传入神经进入脊髓，再经传出神经引起趾短伸肌等肌肉收缩。正常成人因皮质脊髓束对骶髓反射中枢的抑制作用，刺激足底仅出现趾跖屈。

3、抑制丧失的机制：脑出血后血肿直接压迫或破坏皮质脊髓束，下行抑制冲动中断，骶髓反射中枢失去上位控制，足底刺激即可引出拇趾背伸的原始反射，即巴宾斯基征阳性。

脑出血导致该体征的病理特点

1、出血部位与体征侧别的关系：基底节区出血若累及内囊后肢，血肿破坏皮质脊髓束，可导致对侧肢体巴宾斯基征阳性。据《中国脑出血诊治指南（2019）》数据，基底节区出血约占所有脑出血的50%至70%，其中内囊受累者出现锥体束征的比例较高。

2、血肿占位效应的作用：急性期血肿增大可产生机械压迫，使皮质脊髓束传导暂时中断，此时巴宾斯基征可随血肿吸收而减轻。若血肿长期存在并造成不可逆损伤，该体征可持续存在。

3、脑水肿的参与：出血后周围脑组织水肿可加重皮质脊髓束受压，使巴宾斯基征在发病后数小时至数日内更为明显。水肿消退后，部分患者的体征可有所改善。

临床评估要点

1、检查方法：用钝针或棉签划足底外侧缘，由足跟向前划至小趾根部，再转向拇趾侧。阳性表现为拇趾背伸，其余四趾呈扇形展开。

2、鉴别意义：巴宾斯基征阳性提示上运动神经元损害，需与下运动神经元损害所致趾跖屈反射消失相区别。脑出血急性期出现该体征，结合头痛、呕吐、意识障碍及局灶性神经功能缺损，有助于定位诊断。

3、动态观察价值：据《中国脑出血诊治指南（2019）》，神经功能缺损评分是评估病情变化的重要指标。巴宾斯基征由阴性转为阳性或由阳性转为阴性，可反映皮质脊髓束受损程度的变化，需结合影像学检查综合判断。

与其它体征的关联

1、腱反射亢进：皮质脊髓束受损后，除巴宾斯基征阳性外，常伴膝反射、跟腱反射亢进，系同一抑制丧失机制所致。

2、肌张力增高：急性期后可出现痉挛性肌张力增高，呈折刀样改变，与巴宾斯基征共同构成上运动神经元损害综合征。

3、病理反射群：部分患者可同时引出霍夫曼征、查多克征等，提示锥体束损害范围较广。

脑出血后巴宾斯基征源于皮质脊髓束受损，使骶髓原始反射失去抑制。该体征对定位诊断有参考价值，但需结合影像学与临床表现综合判断。若发现突发头痛、呕吐、肢体无力伴巴宾斯基征阳性，应尽快就医。

常见问题

否。巴宾斯基征是否出现取决于血肿是否累及皮质脊髓束。基底节区出血累及内囊者较易出现，而脑叶出血未波及锥体束者可呈阴性。

否。巴宾斯基征阳性仅提示上运动神经元损害，可见于脑梗死、脑肿瘤、多发性硬化等多种疾病，需结合影像学检查明确病因。

部分患者可消失。若血肿吸收、水肿消退且皮质脊髓束未遭不可逆破坏，该体征可减轻或转阴；若锥体束永久损伤，则持续存在。

该体征定位于皮质脊髓束通路。内囊后肢、大脑脚、脑桥基底部等部位出血累及锥体束时，可引出对侧巴宾斯基征阳性。

参考资料

[1] 中华医学会神经病学分会. 中国脑出血诊治指南（2019）. 中华神经科杂志, 2019.

[2] 贾建平, 陈生弟. 神经病学. 第8版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[3] 王维治. 神经病学. 第2版. 北京: 人民卫生出版社, 2013.