嗜铬细胞瘤会导致头昏头晕吗

嗜铬细胞瘤可以导致头昏头晕。该肿瘤阵发性释放儿茶酚胺，引起血压剧烈波动，脑部灌注随之改变，从而出现头昏、头晕，部分患者还伴随头痛、心悸、多汗等表现。

嗜铬细胞瘤引起头昏头晕的4个机制

1、血压骤升：：肿瘤释放去甲肾上腺素等物质，外周血管强烈收缩，血压在数分钟内急剧升高，脑血流自动调节机制被突破，引发头昏、头晕甚至视物模糊。

2、血压骤降：：部分患者在高血压之后出现反射性血压下降，或肿瘤分泌的肾上腺素兴奋外周血管β受体，导致体位性低血压，站立时脑供血不足，产生头晕。

3、心律失常：：儿茶酚胺可直接作用于心肌，诱发窦性心动过速、房性或室性早搏，心输出量下降时脑灌注减少，头昏随之出现。

4、脑血管痉挛：：长期高浓度儿茶酚胺刺激可导致脑小动脉痉挛，脑组织处于慢性缺血状态，头昏头晕呈持续性或反复发作。

与头昏头晕相关的3个临床特征

1、发作性：：头昏头晕常突然发生，持续数分钟至数十分钟，与血压阵发性升高的时间高度一致。

2、伴随症状：：头痛、心悸、大汗、面色苍白、焦虑感常与头昏头晕同时出现，构成嗜铬细胞瘤发作的典型组合。

3、诱因明确：：体位改变、按压腹部、排尿、情绪激动、剧烈运动可诱发头昏头晕发作，因这些动作可挤压肿瘤导致儿茶酚胺释放。

1组关键数据

据中华医学会内分泌学分会2020年发布的《嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗专家共识》，嗜铬细胞瘤患者中高血压是最常见表现，占比约80%至90%，而头晕、头痛、心悸、多汗组成的发作性症状群在功能性肿瘤中占比超过50%。该共识同时指出，约10%至15%的嗜铬细胞瘤为恶性，头晕并非恶性与否的判断依据，需结合影像学和生化检查综合评估。

需要与哪些疾病区分

1、原发性高血压：：血压升高相对平稳，头昏头晕多为持续性，缺乏阵发性发作和伴随的头痛、心悸、多汗组合。

2、焦虑障碍：：可有头晕、心悸、出汗，但血压通常无明显阵发性急剧升高，血浆甲氧基肾上腺素类物质检测有助于鉴别。

3、体位性低血压：：单纯体位改变引起头晕，血压下降而非升高，无儿茶酚胺阵发性释放的生化证据。

4、前庭性疾病：：头晕多伴视物旋转、耳鸣，血压正常，发作与体位或头位变化相关，与嗜铬细胞瘤的血压波动特征不符。

出现头昏头晕时的处理方向

1、记录血压：：在头昏头晕发作时即刻测量血压，若收缩压超过180毫米汞柱或舒张压超过110毫米汞柱，需尽快就医。

2、避免诱因：：减少按压腹部、突然站立、情绪剧烈波动等行为，可降低发作频率。

3、完成筛查：：血浆游离甲氧基肾上腺素或24小时尿甲氧基肾上腺素检测是首选生化筛查手段，阳性者进一步行腹部影像学检查。

4、就诊科室：：内分泌科负责生化诊断与术前准备，泌尿外科或普通外科负责手术切除，心血管内科协助控制血压波动。

头昏头晕是嗜铬细胞瘤的常见表现之一，源于儿茶酚胺阵发性释放导致的血压剧烈波动和脑灌注改变。发作性头昏头晕伴头痛、心悸、多汗者，应尽早完成生化筛查，明确诊断后再制定手术方案，未经术前药物准备直接手术风险极高。

常见问题

否。头昏头晕是常见表现之一，但并非所有患者都会出现，部分患者仅表现为阵发性或持续性高血压，也有患者以心悸、多汗为主诉。

多为发作性，持续数分钟至数十分钟，与血压阵发性升高同步，常伴头痛、心悸、大汗、面色苍白，按压腹部或体位改变可诱发。

是。阵发性高血压伴头昏、头痛、心悸、多汗时，应进行血浆游离甲氧基肾上腺素或24小时尿甲氧基肾上腺素筛查，以排除嗜铬细胞瘤。

首选内分泌科进行生化诊断和术前评估，确诊后需手术者转泌尿外科或普通外科，血压波动明显时可同时就诊心血管内科。

多数患者肿瘤完整切除后血压恢复正常，头昏头晕随之缓解；少数病程长、血管已发生重塑者，术后仍可能有血压波动，需继续随访。

参考资料

[1] 中华医学会内分泌学分会. 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗专家共识（2020版）. 中华内分泌代谢杂志, 2020.

[2] 中华医学会泌尿外科学分会. 嗜铬细胞瘤诊断治疗指南. 中华泌尿外科杂志.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 罕见病诊疗指南（2019年版）. 北京: 人民卫生出版社, 2019.