发布于:2020-07-13
王晓琴主任医师
淮北市人民医院 心血管内科
缺血性心肌病型冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化导致长期心肌缺血,进而引起心肌弥漫性纤维化,最终形成心脏扩大与心力衰竭。这一过程以多支血管病变、反复心肌缺血或陈旧性心肌梗死为特征,心肌被纤维瘢痕组织替代,心室壁顺应性下降,收缩功能受损。
1、冠状动脉粥样硬化:脂质沉积于血管内膜下,形成粥样斑块,逐渐阻塞管腔,造成冠状动脉血流储备下降。病变常累及多支主要冠状动脉,狭窄程度多超过75%。
2、心肌长期缺血:冠状动脉狭窄导致心肌供氧与需氧失衡,心肌细胞发生代谢障碍、变性及坏死。缺血范围广泛且持久,非单一血管支配区域。
3、心肌纤维化:坏死心肌被成纤维细胞替代,胶原纤维沉积形成瘢痕。纤维化使心室壁僵硬度增加,心肌收缩协调性丧失。据《中国心血管健康与疾病报告2022》数据,我国冠心病患者中约20%至30%最终发展为缺血性心肌病。
4、心室重构:纤维化区域与存活心肌交错,心室腔代偿性扩大,左心室射血分数下降。神经内分泌系统过度激活,进一步加重心肌损伤。
5、陈旧性心肌梗死灶:多数患者存在一处或多处陈旧性梗死区,梗死面积累加超过左心室总面积的20%即可出现明显心功能不全。
《慢性冠状动脉综合征诊断与治疗指南(2024)》指出,缺血性心肌病的诊断需满足:存在明确冠状动脉狭窄证据,同时伴有左心室扩大及射血分数降低,且排除其他原因导致的心肌病变。该指南由中华医学会心血管病学分会发布。
一名62岁男性,因反复胸闷5年、加重伴气促2周就诊。冠状动脉造影显示前降支、回旋支及右冠状动脉均存在80%以上狭窄。超声心动图提示左心室舒张末期内径62毫米,射血分数38%。心脏磁共振显示左心室前壁及下壁延迟强化,符合心肌纤维化表现。该案例符合缺血性心肌病型冠心病的典型病理演变。
心肌弥漫性纤维化是缺血性心肌病型冠心病的核心病理改变,冠状动脉多支狭窄为启动因素,心室重构为最终结局。
否。是否手术取决于冠状动脉病变程度、心肌存活情况及心功能状态,部分患者可通过药物和介入治疗管理。
心肌纤维化在缺血性心肌病型冠心病中是否可以逆转?否。已形成的纤维瘢痕组织通常不可逆转,治疗目标为延缓进展、改善剩余心肌功能。
缺血性心肌病型冠心病与扩张型心肌病如何区分?前者有明确冠状动脉狭窄证据,后者冠状动脉通常正常,需结合造影及磁共振鉴别。
缺血性心肌病型冠心病患者左心室射血分数通常低于多少?多数患者左心室射血分数低于40%,部分低于35%,具体数值因个体差异而不同。
控制冠状动脉粥样硬化能否预防缺血性心肌病型冠心病?能。早期干预血脂、血压及血糖可减缓斑块进展,降低心肌弥漫性纤维化风险。
本文由王晓琴医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会心血管病学分会. 慢性冠状动脉综合征诊断与治疗指南(2024). 中华心血管病杂志, 2024.
[2] 国家心血管病中心. 中国心血管健康与疾病报告2022. 中国循环杂志, 2023.
[3] 葛均波, 徐克成. 内科学(第9版). 人民卫生出版社, 2018.
[4] 陈灏珠. 实用心脏病学(第5版). 上海科学技术出版社, 2016.
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