脑出血是怎么引起

脑出血主要由高血压合并细小动脉硬化引起，长期血压控制不佳会使脑内小动脉壁发生玻璃样变或纤维素样坏死，在情绪激动、用力排便等诱因下血管破裂，血液进入脑实质形成血肿。非高血压因素包括脑血管淀粉样变、动脉瘤、动静脉畸形及凝血功能障碍。

高血压性血管病变是首要病因

1、长期高血压：收缩压持续高于140毫米汞柱或舒张压高于90毫米汞柱，脑内穿通动脉壁承受机械压力，逐渐出现微动脉瘤，破裂后即发生出血。中国卒中学会2022年发布的《中国脑出血诊治指导规范》指出，高血压性脑出血占全部脑出血的50%至70%。

2、血压波动：清晨血压骤升或情绪剧烈波动时，血管壁剪切力增大，微动脉瘤更易破裂。血压控制达标者脑出血风险明显低于未规律服药者。

3、细小动脉硬化：豆纹动脉、丘脑穿通动脉等直径100至400微米的血管最常受累，出血部位以基底节区最多见，约占60%至70%。

非高血压性病因

4、脑淀粉样血管病：多见于65岁以上人群，β淀粉样蛋白沉积于皮质及软脑膜小血管壁，血管脆性增加，出血常位于脑叶，易反复发作。

5、动脉瘤与动静脉畸形：先天性血管壁中层缺陷或畸形血管团在血流冲击下破裂，是青壮年脑出血的重要原因。颅内动脉瘤人群患病率约为3%至7%。

6、凝血功能障碍：长期服用抗凝药物、严重肝病、血液系统疾病导致凝血因子缺乏或血小板减少，可诱发自发性出血。服用华法林者若国际标准化比值超过3.0，脑出血风险显著升高。

7、其他因素：烟雾病、静脉窦血栓形成、颅内肿瘤出血、感染性心内膜炎等也可引起脑出血。吸烟、大量饮酒、可卡因等药物滥用为独立危险因素。

需要关注的关键信息

脑出血起病急骤，典型表现为突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语。中国脑卒中防治报告数据显示，脑出血急性期病死率约为30%至40%，存活者中多数遗留不同程度神经功能缺损。高血压患者应坚持规律服药，将血压控制在目标范围内，避免自行停药或随意调整剂量。出现突发头痛伴神经功能缺失时，需立即就医，完成头颅计算机断层扫描以明确诊断。

常见问题

是。长期高血压是脑出血最主要的可控危险因素，约半数以上脑出血与高血压相关，但脑淀粉样血管病、动脉瘤等也可在血压正常者中引起出血。

会。年轻人脑出血多与动静脉畸形、动脉瘤、血液病或药物滥用有关，高血压性出血相对少见，但近年来年轻高血压患者发病比例有所上升。

能。控制血压、戒烟限酒、规律作息、遵医嘱使用抗凝药物并定期监测凝血功能，可显著降低发病风险。

是。突发剧烈头痛伴呕吐、肢体无力或意识改变，应高度怀疑脑出血，须立即呼叫急救并送往有计算机断层扫描条件的医院。

参考资料

[1] 中国卒中学会. 中国脑出血诊治指导规范. 2022.

[2] 国家卫生健康委员会. 中国脑卒中防治报告. 2021.

[3] 中华医学会神经病学分会. 中国脑出血诊治指南. 2019.

[4] 王拥军. 神经病学. 人民卫生出版社.