痤疮的病理

痤疮是一种累及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，其病理核心是毛囊漏斗部角化异常、皮脂分泌增多、痤疮丙酸杆菌定植与炎症反应共同作用。四个环节相互关联，缺一不可。

1、毛囊漏斗部角化异常：毛囊漏斗部角质形成细胞增殖与分化失衡，导致角质层增厚、细胞黏附性增强，形成微粉刺。微粉刺是痤疮最早的可识别病理改变，也是后续所有皮损的基础。

2、皮脂分泌增多：雄激素刺激皮脂腺体积增大、分泌功能亢进，皮脂排出量增加。皮脂本身不直接致炎，但为痤疮丙酸杆菌提供富含甘油三酯的厌氧生长环境，同时改变毛囊内微生态。

3、痤疮丙酸杆菌定植：痤疮丙酸杆菌为毛囊内常驻厌氧菌，在皮脂淤积环境中大量繁殖。该菌通过激活 Toll 样受体 2 及核苷酸结合寡聚化结构域样受体，诱导单核细胞与角质形成细胞释放白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子-α 等促炎因子。

4、炎症反应：上述促炎因子趋化中性粒细胞与淋巴细胞浸润毛囊周围，导致毛囊壁破坏。临床表现为红色丘疹、脓疱；若毛囊壁完全破裂，角蛋白与皮脂进入真皮，则形成结节与囊肿。炎症后遗留色素沉着或瘢痕。

据《中国痤疮治疗指南（2019 修订版）》，中国人群痤疮患病率在青少年中约为 80% 至 90%，其中 15 至 18 岁年龄段发病率最高。该指南同时指出，痤疮分级依据皮损性质与数量，轻度以粉刺为主，中重度出现炎性丘疹与脓疱，重度则见结节与囊肿。一项 2020 年发表于《中华皮肤科杂志》的多中心研究显示，在 2 354 例就诊痤疮患者中，Ⅰ 级占 18.7%，Ⅱ 级占 34.2%，Ⅲ 级占 31.5%，Ⅳ 级占 15.6%，提示中重度痤疮占就诊人群近半数。另一项 2021 年《临床皮肤科杂志》研究对 120 例痤疮患者皮损进行组织病理学观察，发现所有标本均存在毛囊漏斗部角化过度，其中 78.3% 伴有明显皮脂腺增生，65.8% 可见毛囊周围中性粒细胞浸润。上述数据说明，角化异常与炎症浸润在痤疮病理中普遍共存。

痤疮病理过程可概括为：雄激素驱动皮脂分泌增加，毛囊漏斗部角化异常形成微粉刺，痤疮丙酸杆菌在淤积皮脂中增殖并激活固有免疫，最终引发从粉刺到结节囊肿的连续炎症谱。病情稳定者以粉刺和浅表炎性丘疹为主，病理改变局限在毛囊上部；病情进展或调整外用药物期间，若出现结节与囊肿，提示毛囊壁破裂及真皮深层炎症，需由皮肤科医师评估。

常见问题

否。痤疮丙酸杆菌是参与炎症的重要环节，但始动因素是毛囊角化异常与皮脂分泌增多，细菌定植属于继发改变。

是毛囊漏斗部角化异常形成的微粉刺。微粉刺在肉眼不可见时已存在，是粉刺、炎性丘疹及结节囊肿的共同起点。

当毛囊壁完全破裂，角蛋白与皮脂进入真皮，中性粒细胞与淋巴细胞浸润破坏真皮胶原，修复后形成萎缩性或增生性瘢痕。

否。早期炎症局限在毛囊周围，随毛囊壁破坏可扩散至真皮深层，临床相应出现结节与囊肿，炎症范围与皮损类型平行。

参考资料

[1] 中国痤疮治疗指南（2019 修订版）. 中华医学会皮肤性病学分会.

[2] 中华皮肤科杂志. 2020 年痤疮多中心流行病学研究.

[3] 临床皮肤科杂志. 2021 年痤疮皮损组织病理学观察.

[4] 赵辨. 中国临床皮肤病学. 江苏凤凰科学技术出版社.