酮症酸中毒是怎么引起的

酮症酸中毒主要由体内胰岛素绝对或相对不足，升糖激素过多，导致脂肪分解加速、酮体生成过量并在血液中蓄积所引起。最常见于1型糖尿病患者的胰岛素中断或感染等应激状态，2型糖尿病在严重感染、创伤等条件下亦可发生。

酮体生成的核心机制

1、胰岛素缺乏：胰岛素是抑制脂肪分解的关键激素。当胰岛素严重不足时，脂肪组织释放大量游离脂肪酸进入肝脏，肝脏将脂肪酸转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。

2、升糖激素升高：胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素在应激状态下分泌增加，进一步促进脂肪分解和酮体生成，同时加重高血糖。

3、酮体酸性负荷：酮体属于酸性物质，大量蓄积后消耗体内碱储备，导致代谢性酸中毒。血糖升高引起渗透性利尿，带走大量水分和电解质，形成脱水与电解质紊乱。

常见诱发条件

1、感染：肺部感染、泌尿系统感染、皮肤感染是首位诱因。中国一项多中心研究纳入2013年至2015年住院糖尿病患者数据，结果显示感染占酮症酸中毒诱因的百分之四十以上。

2、胰岛素治疗中断：1型糖尿病患者擅自停用胰岛素或胰岛素泵故障，可在数小时内诱发酮症酸中毒。

3、急性应激：心肌梗死、脑卒中、创伤、手术、急性胰腺炎等应激状态使升糖激素骤升。

4、药物因素：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、某些抗精神病药物可加重高血糖和胰岛素抵抗。

5、饮食失调与酗酒：暴饮暴食、极低碳水饮食、大量饮酒可诱发或加重酮症酸中毒。

高危人群识别

1、1型糖尿病患者：终身存在酮症酸中毒风险，尤其在胰岛素中断时。

2、2型糖尿病病程较长者：胰岛功能衰退明显，在严重应激下也可发生。

3、妊娠期糖尿病患者：妊娠期胰岛素抵抗加重，若合并感染易诱发。

4、青少年与年轻女性：部分研究提示该群体饮食失调和胰岛素遗漏发生率较高。

早期识别要点

1、血糖升高：通常超过每升十三点九毫摩尔，但血糖正常或轻度升高者亦不能排除。

2、尿酮或血酮阳性：血β-羟丁酸超过每升三毫摩尔为重要诊断依据。

3、脱水表现：口干、皮肤弹性差、心率增快、血压下降。

4、酸中毒表现：深大呼吸、呼气有烂苹果味、意识模糊甚至昏迷。

中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》指出，酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，早期识别和及时补液、胰岛素治疗是改善预后的关键。该指南强调，预防的核心在于规律用药、及时处理感染、加强血糖和酮体监测。

酮症酸中毒的根本原因是胰岛素严重不足与升糖激素过多共同作用，促使脂肪大量分解、酮体蓄积并引发代谢性酸中毒。感染、胰岛素中断和急性应激是最常见的诱发条件。

常见问题

否。1型糖尿病最常见，但2型糖尿病在严重感染、创伤或手术等应激状态下同样可能发生酮症酸中毒。

是。血糖正常或轻度升高的酮症酸中毒可见于妊娠、饥饿、饮酒或使用某些药物的情况，需结合血酮和血气分析判断。

感染使机体处于应激状态，肾上腺素、皮质醇等升糖激素分泌增加，加重胰岛素抵抗并促进脂肪分解，酮体生成随之增多。

1型糖尿病患者停用胰岛素后数小时至数十小时内即可出现酮体升高，部分患者在二十四小时内进展为酮症酸中毒。

是。规律使用胰岛素、及时治疗感染、应激期间加强血糖和血酮监测、避免擅自停药，可显著降低发生风险。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖尿病酮症酸中毒诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2013.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病防治管理指南（2022年版）. 2022.