魏琼主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
糖尿病的核心病因是胰岛素分泌不足或功能异常导致的血糖代谢紊乱，其发生机制涉及遗传易感性、环境因素、生活方式及自身免疫反应等多方面相互作用。具体而言，可分为1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病等类型，各自成因不同。
糖尿病具有明显的遗传易感性。研究显示，若直系亲属中有2型糖尿病患者，个体患病风险可升高2至6倍。1型糖尿病则与特定基因位点（如人类白细胞抗原基因）的变异密切相关，这些遗传背景可能影响胰岛β细胞的正常功能或免疫耐受性。
胰岛β细胞位于胰腺内，负责分泌胰岛素以调节血糖。在1型糖尿病中，自身免疫系统错误攻击并破坏β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，约占所有糖尿病病例的5%至10%。而在2型糖尿病中，β细胞功能逐步衰退，胰岛素分泌量下降，同时靶组织对胰岛素敏感性降低，形成胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理环节。当肝脏、肌肉和脂肪细胞对胰岛素信号反应减弱时，葡萄糖无法有效进入细胞，血糖水平升高。研究指出，肥胖（尤其是腹型肥胖）是胰岛素抵抗的主要驱动因素，体重指数超过30的人群，糖尿病患病率是正常体重人群的7倍以上。
不健康饮食结构，如高糖、高脂、高热量食物的过量摄入，会直接加重代谢负担。长期缺乏体力活动会导致肌肉组织对葡萄糖的利用效率下降，增加胰岛素抵抗。此外，睡眠不足（每日少于5小时）和慢性压力可通过升糖激素（如皮质醇）分泌增加，进一步扰乱血糖平衡。
1型糖尿病与病毒感染（如柯萨奇病毒）可能诱发异常免疫反应有关。在2型糖尿病中，慢性低度炎症状态（如脂肪组织释放的肿瘤坏死因子-α和白介素-6）会干扰胰岛素信号通路，加剧胰岛素抵抗。
妊娠期糖尿病发生于孕中晚期，主要因胎盘分泌的激素（如人胎盘生乳素）产生抗胰岛素作用，若孕妇胰岛功能储备不足，无法代偿性增加胰岛素分泌，便会导致血糖升高。约7%至14%的孕妇受影响，产后多数可恢复，但未来患2型糖尿病的风险显著增加。
某些药物（如糖皮质激素、部分抗精神病药）会干扰胰岛素分泌或作用；内分泌疾病（如库欣综合征、肢端肥大症）也可继发性引起血糖异常；此外，年龄增长（超过45岁后风险逐步上升）和种族差异（如亚洲人更易出现胰岛素抵抗）亦为不可忽视的因素。
糖尿病成因复杂，从遗传倾向到后天环境均参与其中。维持健康体重、均衡膳食（减少精制碳水化合物摄入）、规律运动（每周至少150分钟中等强度活动）及定期监测血糖，对于高危人群尤为重要。若出现多饮、多尿、体重不明原因下降等症状，应及时就医评估。