苹果绿养生网

raas抑制剂是什么意思

发布于:2024-08-28

ⓘ 提示:本内容不能代替面诊,如有不适请尽快线下就医
刘宇飞 副主任医师 江苏省肿瘤医院 肿瘤内科

刘宇飞副主任医师

江苏省肿瘤医院 肿瘤内科

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂是一类通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统来调节血压和保护靶器官的药物,临床常用包括血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等类别。该系统的过度激活会升高血压并加重心、肾损害,抑制其活性有助于控制病情。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的基本构成

1、系统组成:肾素-血管紧张素-醛固酮系统由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及醛固酮等成分构成,共同参与血压与体液平衡调节。

2、激活过程:肾脏分泌肾素后,依次生成血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ收缩血管并促进醛固酮释放,醛固酮进一步引起水钠潴留。

3、生理作用:血管紧张素Ⅱ可升高血压、促进心肌肥厚与纤维化;醛固酮可加重心脏和肾脏负担,长期激活与心血管事件风险增加相关。

抑制剂的主要类别与作用环节

1、血管紧张素转换酶抑制剂:抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ生成,同时减少缓激肽降解,代表药物包括卡托普利、依那普利等。

2、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合,代表药物包括氯沙坦、缬沙坦等。

3、醛固酮受体拮抗剂:拮抗醛固酮受体,代表药物包括螺内酯、依普利酮等。

4、直接肾素抑制剂:抑制肾素活性,代表药物为阿利吉仑。

临床用途与循证依据

1、高血压治疗:血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是常用降压药物类别,适用于合并糖尿病、慢性肾脏病或心力衰竭的患者。

2、心力衰竭管理:多项大型随机对照试验证实,血管紧张素转换酶抑制剂可降低心力衰竭患者死亡率与住院率,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可作为替代选择。

3、慢性肾脏病保护:合并蛋白尿的慢性肾脏病患者使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可减少尿蛋白排泄并延缓肾功能进展。

4、权威指南引用:《中国高血压防治指南(2024年修订版)》将血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂列为一线降压药物,推荐根据合并症个体化选用。

5、统计数据:据《中国心血管健康与疾病报告2023》数据,中国高血压患病人数约为2.45亿,血压控制率仍处于较低水平,规范使用包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂在内的降压药物是改善预后的关键措施之一。

使用注意事项

1、血钾与肾功能监测:用药初期及调整剂量期间需监测血钾与血肌酐,防止高钾血症与肾功能恶化。

2、妊娠禁忌:妊娠期女性禁用此类药物,育龄期女性用药期间需采取有效避孕措施。

3、咳嗽与血管性水肿:血管紧张素转换酶抑制剂可引起干咳,偶见血管性水肿;不能耐受者可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

4、联合用药:与保钾利尿剂或钾补充剂联用时需警惕高钾血症风险,应在医师指导下调整方案。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂通过阻断升压与靶器官损害通路,在高血压、心力衰竭及慢性肾脏病管理中具有重要地位,规范监测与个体化用药是安全应用的前提。

常见问题

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂能根治高血压吗?

否。此类药物可有效控制血压并降低心血管风险,但高血压通常需长期管理,不能根治,停药后血压可能回升。

服用血管紧张素转换酶抑制剂后干咳怎么办?

干咳是血管紧张素转换酶抑制剂常见不良反应,若不能耐受,可在医师评估后换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,不可自行停药。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂对肾脏有保护作用吗?

是。合并蛋白尿的慢性肾脏病患者使用此类药物可减少尿蛋白排泄并延缓肾功能进展,但需监测血钾与血肌酐。

妊娠期可以使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂吗?

否。妊娠期禁用此类药物,因其可能影响胎儿发育,育龄期女性用药期间应采取有效避孕措施。

参考资料

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南(2024年修订版). 中华心血管病杂志, 2024.

[2] 国家心血管病中心. 中国心血管健康与疾病报告2023. 中国循环杂志, 2023.

[3] 中华医学会心血管病学分会. 心力衰竭诊断和治疗指南(2024). 中华心血管病杂志, 2024.

[4] 中华医学会肾脏病学分会. 慢性肾脏病评估与管理临床实践指南(2023). 中华肾脏病杂志, 2023.

本文由刘宇飞医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱

相关阅读

什么是转移性淋巴癌

转移性淋巴癌是指其他器官的恶性肿瘤细胞经淋巴系统或血液扩散至淋巴结,并在淋巴结内生长形成的继发性癌灶,其本质是原发癌的转移,而非淋巴结自身原发的肿瘤。

刘宇飞
刘宇飞 · 江苏省肿瘤医院 · 肿瘤内科 · 副主任医师
2024-08-28

了哥王可以治疗哪些癌

了哥王并非临床抗癌治疗药物,现有证据不支持其用于任何癌种的规范治疗。该植物在部分中医药文献中用于清热解毒、消肿散结,但抗癌作用多停留在细胞或动物实验阶段,尚缺乏人体临床试验数据。

刘宇飞
刘宇飞 · 江苏省肿瘤医院 · 肿瘤内科 · 副主任医师
2024-08-28

高血压的发病机制是什么

高血压的发病机制是遗传因素与环境因素长期交互作用,导致交感神经系统过度激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡、肾脏钠排泄障碍及血管内皮功能受损等多环节异常,最终引起外周血管阻力升高或心输出量增加。

唐春平
唐春平 · 江苏省人民医院 · 心血管内科 · 副主任医师
2023-05-19

高血压病人的病机是什么

高血压病人的核心病机是全身细动脉持续性收缩与结构重塑,导致外周血管阻力升高,进而使动脉血压持续超出正常范围。这一过程涉及神经、体液、血管及肾脏等多系统调控失衡,并非单一因素所致。

唐春平
唐春平 · 江苏省人民医院 · 心血管内科 · 副主任医师
2023-05-19

肺癌靶向药的类型

肺癌靶向药的类型主要依据驱动基因变异划分,临床常见包括表皮生长因子受体抑制剂、间变性淋巴瘤激酶抑制剂、ROS1抑制剂、BRAF抑制剂、MET抑制剂、RET抑制剂、KRAS抑制剂及抗血管生成类靶向药物。用药前需经病理与基因检测明确靶点,由肿瘤专科医师评估后决定。

谷雨
谷雨 · 江苏省中医院 · 肿瘤中心 · 副主任医师
2022-03-10

多囊肾血压高的原因

多囊肾患者出现血压升高,主要与囊肿持续增大压迫肾实质、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,以及肾小球滤过率下降导致水钠潴留有关。血压升高既是多囊肾的常见早期表现,也是加速肾功能恶化的独立危险因素。

韩兴涛
韩兴涛 · 洛阳市中心医院 · 泌尿外科 · 副主任医师
2021-12-31

多囊肾导致血压降不下来怎么治疗

多囊肾患者血压难以控制,核心原因在于肾内囊肿持续增大压迫正常肾组织,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,同时伴随水钠潴留与交感神经兴奋,因此单纯依靠一种降压手段往往难以奏效,需要针对多囊肾本身进行综合干预。

韩兴涛
韩兴涛 · 洛阳市中心医院 · 泌尿外科 · 副主任医师
2021-12-31

极度限盐为何会导致血压升高

极度限盐导致血压升高,主要与机体代偿性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经兴奋及血容量调节失衡有关。钠摄入过低时,肾脏灌注压下降,肾素释放增加,血管紧张素Ⅱ生成增多,外周血管收缩,血压反而上升。

陈璟
陈璟 · 宁夏医科大学总医院 · 普通内科 · 副主任医师
2021-12-29

急性肾小球肾炎高血压的主要原因是

急性肾小球肾炎相关高血压的主要原因是水钠潴留导致血容量扩张,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活也参与其中,二者共同作用使血压升高。多数患者经限盐、利尿后血压可逐渐下降。

陈璟
陈璟 · 宁夏医科大学总医院 · 普通内科 · 副主任医师
2021-12-29

急性肾炎为什么高血压

急性肾炎相关高血压主要因肾小球滤过率下降导致水钠潴留、血容量扩张,同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,外周血管阻力升高,两者共同促使血压上升。

韩兴涛
韩兴涛 · 洛阳市中心医院 · 泌尿外科 · 副主任医师
2021-12-10

多囊肾是血压高是什么原因引起吗

多囊肾患者出现血压升高,主要与囊肿增大压迫肾实质、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及水钠潴留有关。血压升高既是多囊肾的常见早期表现,也是加速肾功能恶化的重要危险因素,需要尽早识别并管理。

韩杰
韩杰 · 山东省立医院 · 耳鼻喉科 · 主任医师
2021-12-01

高血压形成的根本原因

原发性高血压的根本原因并非单一因素,而是遗传易感性与多种环境因素长期相互作用导致血管调节机制失衡。约90%至95%的高血压属于原发性高血压,其核心病理基础是外周小动脉持续收缩与血容量调节异常,而非某个独立病因直接引起。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2021-09-09

动脉血压如何保持稳定

动脉血压的稳定依赖神经、体液与肾脏三套机制协同调节,核心在于压力感受器反射快速纠偏、肾素-血管紧张素-醛固酮系统调控血容量、肾脏长期调节钠水排出,三者共同将血压维持在适宜范围。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2021-08-18

原发性高血压的发病机制

原发性高血压由遗传因素与环境因素长期共同作用引起,核心机制涉及交感神经活性增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、钠水潴留及血管内皮功能异常等多环节交互,单一机制难以完整解释其发病。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2021-08-18

舒张压升高的原因

舒张压升高主要与外周小动脉阻力增加、交感神经活性增强及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关,中青年人群更常见,常伴随超重、高盐饮食、精神压力大及睡眠不足等因素。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2021-08-18

高血压发病机理

高血压发病机理是遗传易感性与环境因素长期交互作用,导致交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能失衡,最终引起外周小动脉持续收缩与血容量增多的复杂病理过程。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2021-08-18

雌激素为什么水钠潴留

雌激素通过增强肾小管对钠的重吸收,间接带动水分在体内滞留,同时促进血管紧张素原合成,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,进一步加剧钠与水分的保留。

陈璟
陈璟 · 宁夏医科大学总医院 · 普通内科 · 副主任医师
2021-07-30

血管紧张素2低严重吗

血管紧张素2偏低是否严重,取决于引起该指标降低的具体病因以及是否伴随其他异常。单纯该指标偏低通常不具有独立诊断意义,需结合肾素活性、醛固酮水平及临床症状综合判断,部分情况提示肾上腺功能异常。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2021-04-19

血糖高能引起高血压吗

血糖高可以引起高血压,两者常合并存在并相互加重。长期高血糖通过损伤血管内皮、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加交感神经兴奋性及促进钠水潴留,使血压升高。流行病学证据显示,2型糖尿病者高血压患病率约为非糖尿病人群的2倍。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2020-05-13

患有肾囊肿会引起高血压吗

患有肾囊肿可以引起高血压,但并非所有肾囊肿都会导致血压升高。肾囊肿引发高血压主要与囊肿压迫肾实质、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、减少肾脏血流灌注有关。囊肿体积越大、数量越多、对肾组织压迫越明显,血压升高的风险越高。

王晓琴
王晓琴 · 淮北市人民医院 · 心血管内科 · 主任医师
2020-05-13

免责声明:本站内容仅作健康知识科普,不能作为诊断及医疗依据,请谨慎参阅,身体若有不适,请及时到医院就诊。

Copyright © 2015-2026 www.pingguolv.com 苹果绿养生网 All Rights Reserved 苏ICP备13051634号 增值电信业务经营许可证:苏B2-20190281 南京桑果网络科技有限公司 版权所有