癌症会不会引起高血压

癌症本身通常不直接引起高血压，但部分肿瘤类型、治疗药物及并发症可通过多种机制导致血压升高，临床需区分原发性和继发性因素。

癌症与高血压的关联机制

1、肿瘤直接压迫或分泌活性物质：嗜铬细胞瘤、肾素瘤等神经内分泌肿瘤可分泌儿茶酚胺或肾素，直接升高血压。肾癌、肾上腺皮质癌压迫肾动脉亦可导致肾血管性高血压。

2、抗癌治疗相关血压升高：血管内皮生长因子抑制剂（如贝伐珠单抗）、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）可导致血管收缩、一氧化氮合成减少，约30%至40%使用该类药物的患者出现血压升高。2020年《中国癌症相关性高血压管理专家共识》指出，这类药物相关高血压多发生于用药后数周至数月。

3、疼痛、焦虑与颅内压增高：肿瘤骨转移所致剧烈疼痛、颅内转移致颅内压升高，均可激活交感神经系统，引起血压一过性上升。

4、肾功能受损：多发性骨髓瘤、淋巴瘤浸润肾脏或化疗后肿瘤溶解综合征可致急性肾损伤，水钠潴留继而升高血压。

流行病学数据

2021年《中华高血压杂志》发表的多中心研究显示，在恶性肿瘤住院患者中，高血压患病率为37.8%，其中约12.6%可归因于肿瘤本身或抗癌治疗。另据2019年国家癌症中心统计，肾癌患者合并高血压比例达41.3%，显著高于普通人群。

临床识别要点

• 血压升高时间与抗癌治疗启动或调整高度吻合。
• 伴随阵发性头痛、心悸、多汗，需排查嗜铬细胞瘤。
• 肾动脉受压或肾实质受损者，肾素-血管紧张素系统激活明显。
• 停用可疑药物后血压可回落，但需在医生指导下进行。

处理原则

病情稳定者每周监测血压2至3次；调整用药期间需增加到每天早晚各一次。控制目标一般为低于140/90毫米汞柱，合并糖尿病或慢性肾病者低于130/80毫米汞柱。非药物措施包括限盐、控制疼痛、心理疏导。若血压持续升高，需由肿瘤科与心内科共同评估是否调整抗癌方案。

癌症患者出现血压升高，需从肿瘤类型、治疗药物、肾功能及疼痛状态四方面排查原因，针对性干预后多数可获得控制。

常见问题

否。不应自行停药。需由医生评估血压升高程度与抗癌获益，决定是否减量或加用降压措施，擅自停药可能影响肿瘤治疗效果。

嗜铬细胞瘤、肾癌、肾上腺皮质癌及分泌肾素的肿瘤最易引起血压升高。使用抗血管生成药物的实体瘤患者也属高发人群。

部分可以。若由可逆因素如药物、疼痛或颅内压增高所致，去除诱因后血压多可回落。肿瘤本身分泌活性物质者，需处理原发肿瘤。

病情稳定者每周2至3次；调整抗癌药物或降压方案期间，每天早晚各一次。出现头痛、心悸时应即时测量并记录。

参考资料

[1] 中国抗癌协会. 中国癌症相关性高血压管理专家共识. 2020.

[2] 中华高血压杂志. 恶性肿瘤住院患者高血压患病率多中心研究. 2021.

[3] 国家癌症中心. 中国肾癌合并高血压流行病学统计. 2019.

[4] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南. 2018.