魏琼主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其核心机制涉及胰岛素分泌缺陷、胰岛素作用障碍或两者并存。这一状态会引发糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,并导致多系统损害。以下从病因、分型、病理生理及临床表现四个方面详细阐述。
糖尿病由遗传因素与环境因素共同作用引发。遗传易感性涉及多个基因位点,如人类白细胞抗原基因与1型糖尿病相关,而2型糖尿病则与胰岛素受体底物基因多态性有关。环境诱因包括病毒感染(如柯萨奇病毒可触发自身免疫反应)、肥胖(尤其是内脏脂肪堆积导致脂毒性)以及不良生活方式(高糖高脂饮食与缺乏运动)。这些因素最终导致胰岛β细胞功能障碍或胰岛素抵抗,即靶组织对胰岛素敏感性降低。
糖尿病分为4种类型。第一种是1型糖尿病,占所有病例的5%至10%,特点是胰岛β细胞被自身免疫破坏,导致胰岛素绝对缺乏,发病年龄常低于30岁,需终身依赖外源性胰岛素。第二种是2型糖尿病,占90%至95%,核心问题为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足,多见于40岁以上肥胖人群,但近年年轻化趋势明显。第三种是妊娠期糖尿病,指妊娠期间首次发现的糖耐量异常,发生率约7%至14%,多数产后可恢复,但增加远期2型糖尿病风险。第四种为其他特殊类型,包括基因突变(如青少年发病的成人型糖尿病)、内分泌疾病(如库欣综合征)或药物所致(如糖皮质激素)。
高血糖源于三大代谢紊乱。其一,糖代谢异常:胰岛素不足或抵抗导致葡萄糖利用减少,同时肝糖输出增加(糖异生与糖原分解亢进)。其二,脂肪代谢紊乱:胰岛素缺乏激活脂肪酶,使游离脂肪酸释放增多,转化为酮体,严重时引发酮症酸中毒。其三,蛋白质代谢失衡:肌肉蛋白质分解加速,氨基酸转化为葡萄糖,加重高血糖。长期高血糖还会通过氧化应激、糖基化终末产物积累等途径损伤血管内皮与神经细胞。
典型症状为“三多一少”,即多尿(每日尿量超过2500毫升)、多饮、多食及体重下降。1型糖尿病患者起病急,常伴酮症倾向;2型患者症状隐匿,部分仅表现为疲劳、视力模糊或反复感染(如皮肤疖肿、泌尿系感染)。长期血糖控制不佳可导致并发症,包括微血管病变(如糖尿病视网膜病变致失明、肾病致肾功能衰竭)及大血管病变(如冠状动脉粥样硬化、脑卒中)。血糖诊断标准为:空腹血糖≥7.0毫摩尔每升,或口服75克葡萄糖后2小时血糖≥11.1毫摩尔每升,或随机血糖≥11.1毫摩尔每升伴典型症状。
糖尿病是需长期管理的慢性疾病,核心在于控制血糖、血压及血脂水平。早期筛查(如40岁以上人群每年检测空腹血糖)与生活方式干预(如每日膳食纤维摄入25至30克、每周有氧运动150分钟)可有效延缓疾病进展。患者应定期监测糖化血红蛋白(目标值小于7%),并警惕低血糖事件(血糖低于3.9毫摩尔每升时的出汗、心悸症状)。及时就医调整治疗方案是防止并发症的关键。
