佝偻病是怎样造成的

佝偻病主要由维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，进而造成生长期骨骼矿化障碍。日光照射不足、摄入不够、吸收不良或生长过快均可致病，其中婴幼儿期维生素D缺乏是最常见原因。

维生素D缺乏是核心环节

1、日光合成不足：皮肤中的7-脱氢胆固醇需经紫外线照射转化为维生素D3，长期室内活动、高纬度地区冬季、过度包裹衣物或防晒措施过严，均会减少内源性合成。

2、摄入量偏低：天然食物中维生素D含量有限，母乳中维生素D浓度约为每升20至40国际单位，若婴儿纯母乳喂养且未补充维生素D，6月龄后风险明显上升。

3、吸收障碍：慢性腹泻、肝胆疾病、胰腺功能不全可影响脂溶性维生素D的吸收。

4、需求增加：早产儿、低出生体重儿及生长过快的婴幼儿，对维生素D和钙的需求量相对更大。

5、药物影响：长期使用某些抗癫痫药物可加速维生素D分解，但需在医生评估下判断。

钙磷代谢紊乱如何损伤骨骼

维生素D的主要作用是促进肠道对钙、磷的吸收，并调节肾小管重吸收及骨骼矿化。当维生素D不足时，血钙倾向下降，甲状旁腺激素分泌增加，促使骨钙释放以维持血钙水平。这一代偿过程导致骨基质不能正常矿化，生长板软骨细胞增殖区增厚、成熟区钙化不良，临床表现为方颅、肋骨串珠、手足镯、O型腿或X型腿。据中国疾病预防控制中心2020年发布的全国营养与健康监测数据，我国6至17岁儿童青少年维生素D缺乏率约为18.6%，不足率约为37.4%，提示亚临床缺乏仍较普遍。

不同阶段的临床表现

• 早期：以神经兴奋性增高为主，如夜惊、多汗、烦躁，骨骼改变尚不明显。
• 活动期：出现颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟、肋骨串珠、鸡胸或漏斗胸。
• 恢复期：经日光照射或补充维生素D后，症状逐渐减轻，骨骼畸形部分可自行纠正。
• 后遗症期：严重病例遗留永久性骨骼畸形，如膝内翻、膝外翻或脊柱弯曲。

诊断与干预原则

诊断需结合病史、体格检查及血液生化指标。血清25-羟维生素D水平是评估维生素D营养状况的可靠指标，正常参考值通常为每毫升20纳克以上。血钙、血磷、碱性磷酸酶及腕部X线检查可辅助判断。干预以增加日光照射、调整膳食结构、在医生指导下补充维生素D制剂为主，同时保证钙摄入。具体补充方案需由儿科医生根据年龄、体重及缺乏程度制定，不可自行决定剂量。

预防重点

• 婴儿出生后数日内开始每日补充维生素D 400国际单位，早产儿、低出生体重儿及多胎儿可适当增加，具体遵医嘱。
• 每日户外活动1至2小时，暴露面部和手臂即可，避免正午强光直射。
• 孕期及哺乳期女性应保证维生素D摄入，定期监测血清水平。
• 儿童生长过快阶段，定期进行儿科保健检查。

常见问题

是，佝偻病主要发生在骨骼生长活跃的婴幼儿期，但青少年快速生长期及孕妇也可出现维生素D缺乏性骨软化，机制相似而表现不同。

否，单纯晒太阳受季节、纬度、肤色及防晒措施影响，不能完全替代维生素D补充，尤其在高风险人群中仍需按医嘱口服补充。

是，严重活动期佝偻病若未及时纠正，可导致下肢弯曲和脊柱畸形，从而影响最终身高；早期规范干预者通常影响较小。

是，母乳中维生素D含量较低，纯母乳喂养而未补充维生素D的婴儿风险较高，因此出生后数日内即应开始补充。

否，轻度畸形在生长过程中可部分自行纠正，严重畸形如膝内翻或膝外翻可能遗留，需骨科评估是否干预。

参考资料

[1] 中华医学会儿科学分会儿童保健学组. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志.

[2] 中国疾病预防控制中心. 中国居民营养与健康状况监测报告（2020年）.

[3] 国家卫生健康委员会. 中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）.

[4] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 人民卫生出版社.