肺气肿是怎么引起来的

肺气肿主要由长期吸入有害颗粒或气体导致终末细支气管远端气腔异常永久性扩张、肺泡壁破坏所引起，吸烟是最主要致病因素，遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏也可导致。

主要致病因素

1、吸烟：烟草燃烧产生焦油、尼古丁及一氧化碳等数千种化学物质，直接损伤气道上皮细胞并抑制纤毛运动，使肺泡巨噬细胞释放弹性蛋白酶增多，破坏肺组织弹性纤维。据《中国吸烟危害健康报告2020》数据，中国15岁及以上人群吸烟率约为26.6%，吸烟者发生肺气肿的风险显著高于不吸烟者。

2、职业性粉尘与化学物质：长期接触二氧化硅、煤尘、棉尘、谷物粉尘及工业废气，可刺激气道慢性炎症，逐步破坏肺泡结构。此类暴露者若同时吸烟，损害具有叠加效应。

3、室内外空气污染：生物燃料燃烧产生的烟雾、PM2.5等细颗粒物可诱发氧化应激反应，加速肺功能下降。在通风不良环境中长期使用固体燃料烹饪的人群，患病比例相对更高。

4、遗传因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏症是一种常染色体共显性遗传病，患者血清中该蛋白酶抑制物水平降低，无法有效中和中性粒细胞弹性蛋白酶，导致肺组织被自身酶类消化破坏。此类患者常在40岁前出现肺气肿表现，且下叶受累更为明显。

5、呼吸道感染：儿童期反复严重下呼吸道感染可阻碍肺正常发育，降低成年后肺功能储备，增加日后发生肺气肿的易感性。

6、年龄与肺发育因素：肺组织随年龄增长出现弹性回缩力下降，若叠加上述危险因素，气腔扩张速度加快。早产儿或低出生体重儿因肺泡发育不全，成年后风险亦升高。

病理机制

有害刺激持续存在时，中性粒细胞和巨噬细胞在肺内聚集，释放弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶等，超过α1-抗胰蛋白酶等抑制物的中和能力，导致肺泡间隔断裂、融合成较大气腔。同时氧化应激使蛋白酶抑制物失活，进一步加重失衡。终末细支气管失去肺泡壁支撑后塌陷，形成气体潴留。

提示

存在上述危险因素者应尽早戒烟并减少职业暴露，定期进行肺功能检查有助于早期发现气流受限。若已确诊肺气肿，需在呼吸科医师指导下进行综合管理，避免自行使用药物或偏方。

常见问题

部分类型会。α1-抗胰蛋白酶缺乏症属于遗传病，可导致早发肺气肿；但绝大多数肺气肿由吸烟等环境因素引起，不属于直接遗传病。

会。长期接触职业粉尘、生物燃料烟雾、严重空气污染，或存在α1-抗胰蛋白酶缺乏，均可在不吸烟情况下引发肺气肿。

不是。肺气肿是肺泡结构破坏导致气腔扩大，慢性支气管炎是气道黏膜炎症和黏液分泌增多，两者常合并存在，但病理改变不同。

能。肺功能检查显示持续气流受限是诊断肺气肿的重要依据，结合胸部影像学可评估肺气肿分布和严重程度。

参考资料

[1] 国家卫生健康委员会. 中国吸烟危害健康报告2020. 人民卫生出版社，2020.

[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）. 中华结核和呼吸杂志，2021.

[3] 葛均波，徐永健，王辰. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社，2018.

[4] 世界卫生组织. 慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）2023年报告. 2023.