发布于:2026-02-11
龚海红主任医师
江苏省人民医院 儿科
佝偻病本身通常不直接损害肝细胞或导致肝功能异常,但部分引起佝偻病的原发疾病可累及肝脏,且肝脏疾病亦可继发佝偻病样骨改变,因此两者关系需从病因层面分析,而非疾病本身直接作用。
1、营养性佝偻病与肝功能:典型营养性佝偻病源于维生素D缺乏,钙磷代谢紊乱主要累及骨骼生长板,肝脏合成25-羟维生素D的功能通常正常,肝功能指标如丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶一般不升高。若患儿仅表现为多汗、夜惊、方颅、肋串珠,而无黄疸、腹胀、肝大,肝功能多无异常。
2、肝性佝偻病:慢性肝病如胆道闭锁、肝内胆汁淤积、慢性肝炎可减少胆汁酸分泌,影响脂溶性维生素D吸收,同时肝脏25-羟化能力下降,导致钙磷吸收障碍和骨矿化不足,形成佝偻病样表现。此时肝功能异常是原发问题,佝偻病是继发结果。国内一项针对胆道闭锁患儿的回顾性分析显示,术后存活超过2年的患儿中约30%出现骨密度降低,提示肝胆疾病与骨代谢关联密切(来源:中华小儿外科杂志,2018年)。
3、抗癫痫药物相关佝偻病:苯巴比妥、苯妥英钠等药物诱导肝酶活性,加速维生素D分解,长期服用可致佝偻病,但肝功能酶学检查多正常,仅表现为骨代谢异常。
4、鉴别要点:若佝偻病患儿同时出现肝区叩击痛、皮肤巩膜黄染、凝血酶原时间延长,需优先排查肝病;若肝功能正常且无肝病体征,则佝偻病本身不影响肝功能。
5、检查建议:对疑似病例,可检测血清25-羟维生素D、总胆红素、直接胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶及凝血功能。肝功能异常者需进一步行肝胆超声或磁共振胰胆管成像。
6、处理原则:营养性佝偻病按指南补充维生素D和钙剂,肝功能多随骨代谢改善无变化;肝性佝偻病需优先治疗原发肝病,同时补充活性维生素D类似物。病情稳定者每3个月复查肝功能与骨代谢指标;调整用药期间需增加到每月一次。
家长若发现佝偻病患儿出现皮肤发黄、大便颜色变浅、腹部膨隆,应及时就诊小儿消化科或小儿肝病科,而非仅按骨科问题处理。单纯佝偻病患儿无需常规反复查肝功能,但合并慢性腹泻、反复感染或长期用药者应定期监测。
否。营养性佝偻病本身不引起转氨酶升高,若转氨酶升高需排查肝病、药物或感染等独立因素。
肝病引起的佝偻病能恢复吗?取决于肝病控制情况。原发肝病改善后,骨代谢异常可部分或完全恢复,需同时补充活性维生素D。
佝偻病患儿需要常规查肝功能吗?不需要。无肝病症状、无长期用药、无慢性腹泻者,肝功能不是常规随访项目。
胆道闭锁患儿为什么容易出现佝偻病?胆汁排泌受阻影响脂溶性维生素D吸收,肝脏25-羟化能力下降,导致钙磷代谢紊乱和骨矿化不足。
本文由龚海红医生参与编审,最后更新于:2026-09-26 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会儿科学分会. 儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中华儿科杂志, 2010.
[2] 中华小儿外科杂志. 胆道闭锁术后骨代谢异常回顾性分析. 2018.
[3] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.
[4] 中华医学会肝病学分会. 慢性肝病骨病管理专家共识. 中华肝脏病杂志, 2020.
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