发布于:2021-07-12
张云平主任医师
聊城市人民医院 皮肤科
扁平疣由人乳头瘤病毒感染引起,具体以3型、10型、28型等亚型为主,病毒通过皮肤微小破损进入表皮细胞并复制,导致局部角质形成细胞异常增生,形成扁平丘疹。
1、病原体:扁平疣的致病微生物是人乳头瘤病毒,属于乳头瘤病毒科,该病毒为无包膜双链环状DNA病毒,具有嗜皮肤和黏膜上皮特性。
2、主要亚型:临床分离到的扁平疣相关亚型以人乳头瘤病毒3型、10型、28型最为常见,部分病例可检出41型、65型。
3、感染路径:病毒经表皮微小破损进入基底层角质形成细胞,利用宿主细胞复制机制完成基因组扩增,诱导细胞异常增殖与分化,形成临床可见的扁平丘疹。
1、直接接触:与皮损直接接触是主要传播方式,包括握手、拥抱、共用毛巾等行为。
2、间接接触:病毒可在潮湿物体表面短暂存活,共用拖鞋、浴巾、健身器械等可能构成间接传播途径。
3、自身接种:搔抓或摩擦皮损后,病毒可沿抓痕播散至邻近皮肤,形成线状排列的新发皮损,称为同形反应。
4、免疫状态:细胞免疫功能低下者更易感染且病程迁延,例如接受器官移植后长期使用免疫抑制剂者、人类免疫缺陷病毒感染者。
5、皮肤屏障:特应性皮炎、湿疹等导致皮肤屏障受损的疾病,可增加人乳头瘤病毒侵入概率。
一项由中国疾病预防控制中心于2019年发布的全国性皮肤疾病流行病学调查显示,扁平疣在10至30岁人群中的患病率约为2.3%,其中15至25岁年龄段占比最高,达该年龄段皮肤科门诊初诊病例的4.7%。该数据来源于中国疾病预防控制中心2019年发布的《全国皮肤疾病流行病学调查报告》。
《中国临床皮肤病学》(赵辨主编,江苏凤凰科学技术出版社,2017年版)明确指出,扁平疣的组织病理学特征为表皮角化过度、棘层肥厚,颗粒层及棘层上部细胞空泡化,这些改变与人乳头瘤病毒感染后角质形成细胞成熟障碍直接相关。
1、自然病程:部分皮损可在1至2年内自行消退,消退前可能出现瘙痒或炎症反应加重。
2、持续状态:免疫功能未有效清除病毒者,皮损可持续数年,数目逐渐增多。
3、复发可能:病毒可潜伏于表皮基底层,当免疫功能下降时重新激活,导致皮损再现。
扁平疣的根源是人乳头瘤病毒感染皮肤表皮细胞,传播依赖直接或间接接触及自身接种,免疫状态决定病程走向。避免搔抓皮损、不与他人共用毛巾等个人物品,可减少病毒播散。皮损数目突然增多或伴明显瘙痒时,建议至皮肤科就诊评估。
否。扁平疣不通过空气传播,主要经直接接触皮损或间接接触被病毒污染的物品传播,呼吸道飞沫不是其传播途径。
扁平疣和寻常疣是同一种病毒引起的吗?是。两者均由人乳头瘤病毒感染引起,但亚型不同,扁平疣以3型、10型为主,寻常疣以1型、2型、4型为主,临床表现也有差异。
免疫力正常的人会得扁平疣吗?会。免疫力正常者若皮肤存在微小破损并接触足够量的人乳头瘤病毒,仍可感染发病,但病程通常较免疫功能低下者短。
扁平疣消退后还会再长吗?可能。病毒可潜伏于表皮基底层,当局部免疫状态改变时可重新激活,导致皮损在原位或邻近部位再现。
本文由张云平医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中国疾病预防控制中心. 全国皮肤疾病流行病学调查报告. 2019
[2] 赵辨. 中国临床皮肤病学. 江苏凤凰科学技术出版社, 2017
[3] 中华医学会皮肤性病学分会. 病毒性皮肤病诊疗指南. 中华皮肤科杂志, 2018
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