痛风是咋导致的

痛风由体内尿酸水平长期升高、尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织所导致，其根本环节是尿酸生成过多与肾脏尿酸排泄减少共同作用的结果。

尿酸升高的两个基本环节

1、生成过多：人体嘌呤代谢的终产物是尿酸，嘌呤来源包括细胞代谢产生的内源性嘌呤与食物中的外源性嘌呤。内源性嘌呤约占体内尿酸来源的80%，外源性食物嘌呤约占20%。当嘌呤代谢酶存在先天差异或摄入大量高嘌呤食物时，尿酸生成量会上升。

2、排泄减少：尿酸约三分之二经肾脏排出，其余经肠道排出。肾脏对尿酸的重吸收与分泌由特定转运蛋白完成，当肾小管排泄功能下降时，即使尿酸生成正常，血尿酸也会蓄积。临床观察显示，原发性痛风人群中约90%存在尿酸排泄不足，仅约10%为单纯生成过多。

促使发作的常见条件

1、遗传因素：部分人群携带影响尿酸转运蛋白或嘌呤代谢酶的基因变异，使血尿酸水平天生偏高，家族中常有类似情况。

2、饮食结构：动物内脏、浓肉汤、部分海产品及含果糖饮料摄入偏多，会同时增加嘌呤负荷与尿酸生成。

3、酒精摄入：乙醇代谢消耗三磷酸腺苷并产生乳酸，乳酸与尿酸在肾脏排泄时存在竞争，啤酒本身还含有嘌呤前体物质。

4、代谢状态：超重、肥胖、胰岛素抵抗者肾脏排尿酸能力常下降；高血压、糖尿病、慢性肾脏病与高尿酸血症常同时存在。

5、药物影响：部分利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素等可减少尿酸排泄，具体是否使用需由医生评估。

6、其他情况：剧烈运动、脱水、外伤、手术、快速减重可致尿酸短期波动；受凉使尿酸盐溶解度下降，易在关节析出结晶。

从高尿酸到关节炎症

血尿酸浓度超过约420微摩尔每升时，尿酸盐在血液中的溶解度接近饱和，继续升高则析出针状结晶。结晶沉积于关节滑膜、软骨及周围组织，被免疫细胞识别后触发炎症反应，释放白细胞介素等炎性介质，引起关节红、肿、热、痛。第一跖趾关节温度较低、受力较大，是常见首发部位。中国高尿酸血症与痛风患病率调查显示，我国成人高尿酸血症患病率约为14%，痛风患病率约为1%至3%（依据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》相关流行病学资料）。

需要留意的情况

血尿酸升高者并非都会发生痛风，部分人长期处于无症状高尿酸状态。是否发作与尿酸水平、波动幅度、局部温度及个体免疫反应有关。关节出现急性红肿热痛时，应尽早就诊风湿免疫科，由医生结合血尿酸检测、关节超声或双能CT判断，不宜自行处理。

常见问题

不完全是。饮食是诱因之一，但约80%的尿酸来自体内代谢，多数患者还存在肾脏排泄尿酸能力下降，遗传与代谢因素同样重要。

否。部分人长期血尿酸偏高而无关节炎发作，称为无症状高尿酸血症，是否发作还受尿酸波动、局部温度和个体免疫反应影响。

是，存在遗传倾向。部分基因变异影响尿酸转运与嘌呤代谢，使血尿酸偏高，家族中有痛风者风险相对增加，但并非必然发病。

第一跖趾关节位置偏远、温度较低、局部受力大，尿酸盐溶解度随温度下降而降低，结晶更易在此沉积并触发炎症。

常包括血尿酸、肾功能、关节超声或双能CT，必要时评估血糖血脂与血压，由医生综合判断尿酸升高原因及关节受累情况。

参考资料

[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）. 中华内分泌代谢杂志, 2020.

[2] 中华医学会风湿病学分会. 2016中国痛风诊疗指南. 中华内科杂志, 2016.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 高尿酸血症与痛风患者膳食指导（WS/T 560-2017）. 2017.