发布于:2021-06-23
张兰英主任医师
国药东风总医院 血液风湿科
痛风是一种因血尿酸水平持续升高,导致单钠尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织,进而引发急性炎症反应和慢性组织损伤的代谢性风湿病。其本质是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的高尿酸血症,当尿酸盐结晶析出并激活免疫系统时,即表现为痛风发作。
1、生化定义:痛风是人体内尿酸生成与排泄失衡,导致血尿酸浓度超过其在血液中的溶解度上限,形成尿酸盐结晶并沉积于关节、肌腱、肾脏等部位所引发的一组临床综合征。尿酸盐结晶是痛风发病的直接致病因子。
2、流行病学特征:据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019年版)》数据,中国高尿酸血症总体患病率为13.3%,痛风患病率为1.1%,且呈逐年上升趋势。该指南由中华医学会内分泌学分会发布,为国内痛风诊疗的权威依据。
3、临床分期:痛风自然病程分为四个阶段。无症状高尿酸血症期,血尿酸升高但无关节症状;急性痛风性关节炎期,典型表现为第一跖趾关节突发红肿热痛,24小时内达高峰;间歇期,两次发作之间无症状;慢性痛风石期,尿酸盐结晶持续沉积形成痛风石,可导致关节畸形和肾功能损害。
4、诊断标准:依据2015年美国风湿病学会与欧洲抗风湿病联盟联合发布的痛风分类标准,采用评分制,关节液中检出单钠尿酸盐结晶为确诊金标准。若无关节液检查条件,需结合血尿酸水平、关节受累特征、影像学表现等综合评分,总分≥8分可分类为痛风。
5、与高尿酸血症的区别:高尿酸血症仅指血尿酸水平超过420微摩尔每升(男性)或360微摩尔每升(女性),属于生化异常。痛风则是在高尿酸血症基础上,出现了尿酸盐结晶沉积及相应炎症反应。约10%的高尿酸血症人群最终发展为痛风,多数高尿酸血症者终身不出现痛风发作。
6、病理机制:尿酸盐结晶被关节内巨噬细胞吞噬后,激活NLRP3炎症小体,释放白细胞介素-1β等促炎因子,招募中性粒细胞浸润,引发急性炎症级联反应。这一机制解释了为何痛风急性发作常在夜间或受凉后出现,因低温促进尿酸盐结晶析出。
7、受累部位分布:约50%的首次发作累及第一跖趾关节,足背、踝、膝、腕、肘等关节亦可受累。肾脏是尿酸盐沉积的另一重要靶器官,长期高尿酸可导致尿酸性肾结石和慢性尿酸盐肾病。
痛风的核心在于尿酸盐结晶沉积引发的炎症性疾病,控制血尿酸水平是管理关键。血尿酸持续达标可减少发作频率并促进痛风石溶解。若出现关节突发红肿热痛,尤其在第一跖趾关节,应及时就医明确诊断,避免自行处理延误病情。
否。高尿酸血症是血尿酸升高这一生化状态,痛风是在此基础上出现了尿酸盐结晶沉积和关节炎症。约10%的高尿酸血症者会发展为痛风,多数人终身无症状。
痛风首次发作最常累及哪个关节?第一跖趾关节。约50%的首次发作发生于此,表现为突发红肿热痛,24小时内达高峰。足背、踝、膝等关节也可受累。
诊断痛风的金标准是什么?关节液中检出单钠尿酸盐结晶。这是确诊痛风的直接证据。若无法获取关节液,可依据2015年美国风湿病学会与欧洲抗风湿病联盟联合发布的分类标准进行评分诊断。
痛风可以预防吗?是。控制血尿酸水平在目标范围内可减少发作。限制高嘌呤饮食、避免过量饮酒、保持适当体重和充足饮水均有助于降低血尿酸水平。
本文由张兰英医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019年版). 中华内分泌代谢杂志, 2020.
[2] 美国风湿病学会, 欧洲抗风湿病联盟. 2015年痛风分类标准. 风湿病学年鉴, 2015.
免责声明:本站内容仅作健康知识科普,不能作为诊断及医疗依据,请谨慎参阅,身体若有不适,请及时到医院就诊。
Copyright © 2015-2026 www.pingguolv.com 苹果绿养生网 All Rights Reserved 苏ICP备13051634号 增值电信业务经营许可证:苏B2-20190281 南京桑果网络科技有限公司 版权所有