溃疡形成的原因

消化性溃疡的形成是胃十二指肠黏膜的防御修复能力与胃酸、胃蛋白酶等侵袭因素之间失去平衡的结果，其中幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药使用是最主要的两个病因，胃酸在溃疡形成中起基础性作用。

侵袭因素增强是溃疡形成的直接推手

1、幽门螺杆菌感染：这是消化性溃疡最重要的病因。幽门螺杆菌定植于胃黏膜，破坏黏液碳酸氢盐屏障，诱发局部炎症反应，使黏膜防御能力下降。中华医学会消化病学分会发布的《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）》指出，幽门螺杆菌感染者中约15%至20%可发生消化性溃疡。根除该菌后，十二指肠溃疡年复发率可从约60%降至5%以下。

2、非甾体抗炎药：这类药物抑制环氧化酶，减少前列腺素合成，削弱黏膜血流和黏液分泌。长期服用者胃溃疡发生风险约为未服用者的3至5倍。阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等均属此类。

3、胃酸与胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的必要条件，胃蛋白酶在酸性环境下才具有活性。胃泌素瘤患者因胃酸分泌极度增高，可形成难治性溃疡。

4、其他药物与物质：糖皮质激素与非甾体抗炎药联用可进一步增加溃疡风险；吸烟可减少胰腺碳酸氢盐分泌，影响黏膜修复。

防御因素削弱同样关键

5、黏膜屏障受损：黏液碳酸氢盐层、上皮细胞紧密连接、黏膜血流共同构成防御屏障。缺血、缺氧、休克等状态可削弱该屏障。

6、黏膜修复能力下降：表皮生长因子、前列腺素等参与黏膜修复。老年人、营养不良者修复能力减弱，溃疡愈合延迟。

7、胃排空异常：胃排空延迟使胃窦部胃泌素释放增多，间接促进胃酸分泌。

少见但需警惕的病因

8、卓-艾综合征：胃泌素瘤导致胃酸分泌量极大，约90%以上患者发生消化性溃疡，且部位常不典型。

9、克罗恩病：约20%至30%的克罗恩病患者累及胃十二指肠，可表现为溃疡。

10、应激性溃疡：严重创伤、大面积烧伤、颅脑损伤等应激状态下，黏膜缺血和胃酸作用共同导致急性溃疡。

需要留意的情形

溃疡形成往往是多因素叠加的结果。幽门螺杆菌感染合并非甾体抗炎药使用，风险高于单一因素。胃溃疡与十二指肠溃疡在病因分布上存在差异：十二指肠溃疡更突出与胃酸高分泌相关，胃溃疡更突出与黏膜防御削弱相关。出现上腹痛、反酸、黑便等表现时，应到消化内科就诊，通过胃镜和幽门螺杆菌检测明确病因。

常见问题

否。感染者中约15%至20%发生消化性溃疡，是否发病还取决于菌株毒力、宿主遗传背景和胃酸分泌状态等因素。

部分患者可愈合，但需结合溃疡大小、深度及是否合并幽门螺杆菌感染判断。建议在医生指导下评估并规范处理。

不完全相同。十二指肠溃疡更突出胃酸高分泌，胃溃疡更突出黏膜防御削弱，但两者均可由幽门螺杆菌感染引起。

严重应激后数小时至数天内即可出现急性黏膜病变，多在原发病后3至5天内发生，需密切监测。

参考资料

[1] 中华医学会消化病学分会. 第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）. 中华消化杂志, 2022.

[2] 中华医学会消化病学分会. 消化性溃疡诊断与治疗规范（2022年）. 中华消化杂志, 2022.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家药品监督管理局. 非甾体抗炎药说明书修订要求. 2020.