发布于:2023-06-13
谷雨副主任医师
江苏省中医院 肿瘤中心
癌细胞是正常细胞在基因层面发生多重突变后,获得无限增殖、逃避凋亡、诱导血管生成及侵袭转移能力的异常细胞。其核心特征可概括为持续增殖信号、生长抑制失效、抵抗细胞死亡、复制永生化、诱导血管生成、激活侵袭转移、基因组不稳定及免疫逃逸。
1、持续增殖信号:癌细胞可自行分泌生长因子或模拟外部信号,使增殖开关长期处于开启状态。国家癌症中心2022年发布的数据显示,中国每年新发恶性肿瘤约482万例,异常增殖是肿瘤负荷持续增大的直接原因。
2、生长抑制失效:正常细胞接触抑制和DNA损伤检查点被破坏,癌细胞在密度过高或基因受损时仍继续分裂。抑癌基因如TP53功能缺失见于超过50%的人类恶性肿瘤,该数据引自《自然·癌症》综述2021年卷。
3、抵抗细胞死亡:癌细胞上调抗凋亡蛋白或下调促凋亡蛋白,逃避程序性死亡。凋亡通路失效使异常细胞无法被清除,是化疗耐药的重要机制之一。
4、复制永生化:正常细胞每分裂一次端粒缩短,癌细胞通过激活端粒酶维持端粒长度,获得 unlimited 分裂能力。端粒酶在约90%的恶性肿瘤中呈高表达,该结论来自《新英格兰医学杂志》2019年综述。
5、诱导血管生成:肿瘤体积超过2立方毫米后需新生血管供氧。癌细胞分泌血管内皮生长因子,促使宿主血管长入瘤体,为持续生长提供营养。
6、激活侵袭转移:癌细胞下调黏附分子,分泌基质金属蛋白酶降解基底膜,进入循环并定植远端器官。转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,约占肿瘤相关死亡的90%。
7、基因组不稳定:癌细胞DNA修复缺陷导致突变率升高,子代细胞遗传背景各异,为耐药和免疫逃逸提供选择压力。
8、免疫逃逸:癌细胞通过表达免疫检查点配体或招募调节性T细胞,抑制T细胞杀伤功能。程序性死亡配体1高表达见于多种实体瘤,是免疫治疗靶点之一。
世界卫生组织国际癌症研究机构2020年统计显示,全球当年新发癌症1929万例,死亡996万例。上述特征并非孤立存在,而是协同驱动肿瘤发生发展。不同肿瘤类型可侧重不同特征,例如血液系统肿瘤更依赖增殖信号,实体瘤更依赖血管生成和侵袭转移。早期识别并干预关键特征,是靶向治疗和免疫治疗的理论基础。癌细胞的这些特征在肿瘤演进过程中逐步累积,正常细胞需经历多次基因突变才能完成恶性转化。保持健康生活方式、定期筛查有助于降低肿瘤发生风险。
是基因突变累积导致增殖失控。正常细胞分裂受严格调控,癌细胞获得持续增殖信号并逃避凋亡,同时具备侵袭转移能力。
癌细胞一定会转移吗?否。转移需要癌细胞完成侵袭、入血、定植等多个步骤,部分早期肿瘤未发生转移,但具备转移潜能是恶性肿瘤的重要特征。
端粒酶与癌细胞永生有关吗?是。约90%的恶性肿瘤高表达端粒酶,使癌细胞分裂时端粒不缩短,从而获得无限增殖能力,该结论见于《新英格兰医学杂志》2019年综述。
免疫系统能识别并清除癌细胞吗?能,但癌细胞可逃逸。正常免疫监视可清除部分异常细胞,癌细胞通过表达免疫检查点配体等机制抑制T细胞功能,实现免疫逃逸。
本文由谷雨医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 国家癌症中心. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志, 2024.
[2] Hanahan D. Hallmarks of Cancer: New Dimensions. Cancer Discovery, 2022.
[3] World Health Organization International Agency for Research on Cancer. GLOBOCAN 2020: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. 2020.
[4] 中国临床肿瘤学会. 恶性肿瘤免疫治疗指南. 人民卫生出版社, 2023.
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