肺炎充血水肿期患者为何会寒战

肺炎充血水肿期患者出现寒战，是病原体入侵后机体释放致热因子、体温调定点上移，骨骼肌不自主快速收缩产热所致。寒战本身不是独立疾病，而是发热启动阶段的生理反应。

肺炎充血水肿期寒战的发生机制

1、致热因子作用于体温调节中枢：细菌或病毒进入肺泡后，免疫细胞释放白细胞介素等内源性致热因子，经血液循环到达下丘脑，将体温调定点从正常水平上调至更高水平。

2、体温调定点上移触发产热反应：调定点上移后，实际体温低于新设定值，体温调节中枢启动产热程序，皮肤血管收缩减少散热，骨骼肌发生节律性不自主收缩，表现为寒战。

3、寒战产热量显著增加：骨骼肌快速收缩可使产热量较安静状态增加数倍，帮助体温向新调定点靠拢，此过程通常持续数十分钟至数小时。

4、体温升至新调定点后寒战停止：当核心体温达到上调后的调定点水平，寒战自行终止，随后进入高热持续期，皮肤血管扩张、面色转红。

5、充血水肿期病理特点与寒战的时间关系：该期肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液渗出，病原体繁殖活跃，致热因子释放量大，寒战多出现于体温上升阶段，而非高热平台期。

需要关注的临床数据

据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》，社区获得性肺炎患者中发热发生率约为百分之七十至九十，寒战在发热患者中并不少见。另据中国疾病预防控制中心2023年发布的全国法定传染病疫情概况，肺炎全年均有报告，冬春季报告病例数相对集中，与呼吸道病原体活跃期一致。

与其他发热阶段的区分

• 体温上升期：寒战、皮肤苍白、畏寒，为产热大于散热阶段。
• 高热持续期：寒战消失、皮肤潮红、呼吸心率加快，为产热与散热平衡阶段。
• 体温下降期：出汗、皮肤温暖，为散热大于产热阶段。

临床提示

寒战反复出现或伴随意识改变、呼吸急促、血压下降，需警惕重症肺炎可能。老年患者及免疫功能低下者寒战反应可能不明显，不能以有无寒战判断病情轻重。体温上升期应注意保暖，但不宜过度包裹，以免影响散热。出现持续高热不退或寒战频繁发作，应及时就医评估。

常见问题

否。寒战是体温上升期表现，部分患者体温仅轻度升高，老年或免疫低下者甚至无明显发热，寒战程度与病情轻重不平行。

肺炎寒战常更剧烈、持续时间更长，多伴随咳嗽、咳痰、胸痛及呼吸频率增快，普通感冒寒战一般较轻且病程短。

否。寒战停止仅表示体温达到新调定点，进入高热持续期，病原体繁殖和肺部炎症仍在进展，需结合体温趋势和影像学判断。

不建议自行用药。退热药使用时机和种类需由医生根据体温、基础疾病和病原学结果决定，擅自用药可能掩盖病情变化。

通常数十分钟至数小时，随体温升至调定点而缓解。若寒战反复发作超过一天或伴意识改变，需尽快就医排查重症可能。

参考资料

[1] 中华医学会呼吸病学分会. 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）. 中华结核和呼吸杂志, 2016.

[2] 中国疾病预防控制中心. 2023年全国法定传染病疫情概况. 2024.

[3] 葛均波, 徐永健, 王辰. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 流行性感冒诊疗方案（2020年版）. 2020.