王尧主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
1型糖尿病是一种以胰岛β细胞被自身免疫系统破坏导致胰岛素绝对缺乏为特征的代谢性疾病，主要特点包括起病急骤、依赖外源性胰岛素治疗、多发于青少年、易发生酮症酸中毒以及血糖波动显著。这些特点决定了患者必须终身接受胰岛素替代治疗并严格管理生活方式。
1型糖尿病通常在数周至数月内出现明显症状，包括多饮、多尿、多食和体重下降，即“三多一少”表现。由于胰岛素分泌急剧减少，血糖迅速升高，患者常因严重高血糖或酮症酸中毒而首次就诊。
胰岛β细胞被破坏后，体内几乎无法分泌胰岛素，因此所有患者必须从诊断起终身使用胰岛素。口服降糖药物对1型糖尿病无效，因为药物作用依赖于残存胰岛功能。胰岛素治疗方案需个体化，通常采用基础-餐时模式，每日多次注射或使用胰岛素泵。
约85%的1型糖尿病在儿童或青少年时期发病，但任何年龄均可发生。发病高峰在5至7岁和青春期前后，与遗传易感性和环境触发因素如病毒感染相关。成人也可发生迟发型自身免疫性糖尿病，但进展较缓慢。
由于胰岛素绝对缺乏，脂肪分解加速产生大量酮体，导致代谢性酸中毒。这是1型糖尿病最危险的急性并发症，常见诱因为感染、胰岛素中断或应激状态。症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快及意识障碍，需紧急补液和胰岛素治疗。
患者自身胰岛素分泌完全缺失，血糖受饮食、运动、情绪和胰岛素剂量等多因素影响，极易出现高低血糖交替。低血糖风险较高，尤其在胰岛素作用峰值或运动后，严重时可导致昏迷。长期高血糖则加速微血管并发症如视网膜病变、肾病和神经病变的发生。
多数患者血液中可检测到胰岛自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体或胰岛素抗体。这些抗体是诊断1型糖尿病的重要依据，并提示免疫系统攻击胰岛β细胞的过程仍在持续。遗传背景如特定HLA基因型也与发病风险密切相关。
患者必须精确计算碳水化合物摄入量，并与胰岛素剂量匹配。规律运动可改善胰岛素敏感性，但需预防运动后低血糖。血糖监测频率通常每日4至6次，或使用持续葡萄糖监测系统以实时调整治疗。
1型糖尿病的管理核心是模拟生理性胰岛素分泌，通过胰岛素替代、饮食调控和血糖监测维持代谢平衡。患者需警惕酮症酸中毒和严重低血糖的紧急处理，并定期筛查并发症。早期诊断和规范治疗可显著改善长期预后，但疾病本身无法根治。