引起胃溃疡是怎么得的

胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染和长期服用非甾体抗炎药引起，胃酸与胃蛋白酶对黏膜的自身消化作用参与其中。少数与吸烟、应激、卓-艾综合征等相关。

1、幽门螺杆菌感染：这是胃溃疡最常见的病因。幽门螺杆菌定植于胃黏膜，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，使胃酸直接接触上皮细胞。中华医学会消化病学分会发布的《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）》指出，幽门螺杆菌感染者中约15%至20%可发生消化性溃疡。根除该菌后，溃疡复发率可从约70%降至5%以下。

2、非甾体抗炎药：长期服用阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等药物，可抑制环氧化酶，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护机制。数据显示，服用非甾体抗炎药者发生胃溃疡的风险约为不用药者的3至5倍。年龄大于60岁、既往有溃疡史、合并使用糖皮质激素或抗凝药者风险更高。

3、胃酸与胃蛋白酶：胃酸分泌过多并非所有胃溃疡患者的共同特征，但胃酸存在是溃疡形成的必要条件。胃蛋白酶在酸性环境下激活，可分解蛋白质，进一步损伤黏膜。胃溃疡患者的基础酸排量和最大酸排量多与常人接近，但黏膜防御能力下降更为关键。

4、其他危险因素：吸烟可减少胃黏膜血流、增加胃酸分泌，使溃疡愈合延迟并增加复发风险。精神应激、严重创伤、大面积烧伤等可诱发应激性溃疡。卓-艾综合征因胃泌素瘤导致胃酸大量分泌，可引起难治性溃疡。遗传因素亦有一定作用，有溃疡家族史者患病风险升高。

5、黏膜防御失衡：胃黏膜屏障包括黏液层、碳酸氢盐分泌、上皮细胞紧密连接、黏膜血流及前列腺素等。当攻击因素增强或防御因素削弱，平衡被打破，氢离子反向弥散进入黏膜，引发炎症、坏死，最终形成溃疡。幽门螺杆菌和非甾体抗炎药分别从破坏屏障和抑制保护因子两个方向打破该平衡。

胃溃疡的形成是攻击因素与防御因素失衡的结果，幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药是最主要的两类病因。存在上腹痛、反酸、嗳气等症状者，应就医明确病因，避免自行长期服用止痛药物。

常见问题

幽门螺杆菌可在人与人之间传播，但胃溃疡本身不传染。根除幽门螺杆菌可降低溃疡复发。

否。部分胃溃疡患者无明显症状，或以出血、穿孔为首发表现。确诊需依赖胃镜检查。

部分轻症患者在停用非甾体抗炎药并接受抑酸治疗后溃疡可愈合，但需医生评估，不可自行判断。

根除后复发率显著下降，但若继续服用非甾体抗炎药或存在其他危险因素，仍可能复发。

是。吸烟减少胃黏膜血流、增加胃酸分泌，可延迟溃疡愈合并增加复发风险。

参考资料

[1] 中华医学会消化病学分会. 第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）. 中华消化杂志, 2022.

[2] 中华医学会消化病学分会. 消化性溃疡诊断与治疗规范. 中华消化杂志, 2016.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家药品监督管理局. 非甾体抗炎药说明书修订要求. 2020.