糖尿病酮症怎么回事

糖尿病酮症是糖尿病急性代谢紊乱的一种表现，核心机制是胰岛素绝对或相对不足，升糖激素升高，脂肪分解加速，酮体生成超过外周利用和排泄能力，导致血酮升高和代谢性酸中毒。早期识别并处理，多数情况可以逆转。

糖尿病酮症的基本机制

1、胰岛素缺乏：胰岛素是抑制脂肪分解的关键激素。当胰岛素严重不足时，脂肪组织释放大量游离脂肪酸进入肝脏，肝脏将脂肪酸转化为酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。

2、升糖激素升高：胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素在应激状态下分泌增加，进一步促进糖异生和脂肪分解，加重高血糖与酮体生成。

3、酮体蓄积：酮体为酸性物质，当生成速度超过组织利用和肾脏排泄速度时，血液酸碱平衡被打破，形成代谢性酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。

常见诱因

1、感染：呼吸道感染、泌尿系统感染、皮肤感染是常见诱因。感染引起应激反应，升糖激素分泌增加，胰岛素需求上升。

2、胰岛素中断：1型糖尿病患者自行停用胰岛素或胰岛素泵故障，可在数小时内诱发酮症。

3、急性应激：心肌梗死、脑卒中、创伤、手术等急性事件可诱发。

4、药物因素：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可能加重高血糖。SGLT-2抑制剂相关酮症血糖可不高，需特别警惕。

5、饮食失调：严重呕吐、腹泻、禁食或极端低碳水饮食，也可诱发。

临床表现与识别

1、早期表现：多尿、口渴、乏力、体重下降。

2、进展期表现：恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味。

3、严重表现：意识模糊、嗜睡、昏迷、低血压、休克。

4、实验室特征：血糖通常升高，但SGLT-2抑制剂相关酮症血糖可正常或仅轻度升高；血酮≥3.0 mmol/L，血pH<7.3，碳酸氢根<18 mmol/L，阴离子间隙增大。

证据与数据

中华医学会糖尿病学分会发布的《中国糖尿病防治指南（2020年版）》指出，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，1型糖尿病患者终生风险约为3%至5%，2型糖尿病患者在严重感染、应激或使用SGLT-2抑制剂等条件下也可发生。该指南强调，血酮检测和血气分析是确诊的关键手段，早期补液和小剂量胰岛素静脉输注是核心治疗措施。治疗需在医疗机构进行，包括补液、胰岛素、纠正电解质紊乱和去除诱因。

需要警惕的情况

• 血糖升高伴恶心、呕吐、腹痛，不能仅按胃肠炎处理。
• 使用SGLT-2抑制剂者，血糖不高也不能排除酮症。
• 1型糖尿病患者停用胰岛素后，数小时内可进展为酮症酸中毒。
• 出现深大呼吸、意识改变，需立即急诊处理。

糖尿病酮症的本质是胰岛素缺乏导致脂肪分解过度、酮体蓄积。感染、胰岛素中断、急性应激是常见诱因。血酮升高和代谢性酸中毒是诊断关键。早期补液和小剂量胰岛素治疗可逆转病情，延误处理可危及生命。

常见问题

否。糖尿病酮症需要医院内补液、胰岛素和电解质监测，居家无法完成血酮和血气动态评估，延误可致昏迷。

否。使用SGLT-2抑制剂、妊娠、禁食等情况下，血糖可正常或仅轻度升高，但血酮已明显升高，仍需急诊排查。

不完全相同。糖尿病酮症指血酮升高但酸碱平衡尚可代偿；酮症酸中毒指血酮升高同时合并代谢性酸中毒，后者更重。

是。1型糖尿病患儿呕吐、腹痛时，应即刻检测血酮或尿酮，排除酮症酸中毒，不能按普通胃肠炎观察。

会。若诱因未去除或胰岛素再次中断，酮症可反复发生。每次发作后需排查感染、用药依从性和胰岛素泵功能。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖尿病酮症酸中毒诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2013.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病防治核心信息. 2020.