肺腺癌中kras及stk11的基因突变是如何发生的

病情分析：肺腺癌中的KRAS和STK11基因突变是细胞内遗传物质变化引发的结果，这些变化可能由于环境因素或遗传背景导致细胞异常生长。

1.KRAS基因突变：KRAS基因编码一种叫做GTP酶的蛋白质，在细胞生长信号传导过程中扮演关键角色。

突变通常发生在第12、13或61密码子，导致KRAS蛋白持续处于活跃状态。

这种活化使细胞持续发送生长信号，引起不受控制的细胞分裂，形成肿瘤。

2.STK11基因突变：STK11基因编码一种叫做丝氨酸/苏氨酸激酶的蛋白质，该蛋白质主要负责细胞能量代谢和周期调控。

STK11突变导致其功能丧失，使细胞无法正常响应代谢需求，从而促进肿瘤细胞适应恶劣生长条件。

这类突变通常与其他基因突变共同作用，加速肿瘤进展。

这些基因突变通过改变细胞内部信号传导途径及代谢方式，使得正常细胞转化为癌细胞。研究表明，理解这些基因突变的机制对于开发靶向治疗方法具有重要意义。