发布于:2022-07-04
王立舜副主任医师
北京大学第三医院 脊柱外科
会引发。多种慢性疾病可通过炎症、激素紊乱、营养吸收障碍或活动减少等途径加速骨量流失,继发性骨质疏松在临床中并不少见,其风险与基础疾病的类型、病程及控制水平密切相关。
1、内分泌代谢疾病:糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征等均可干扰骨代谢。以糖尿病为例,长期高血糖可造成糖基化终产物堆积,抑制成骨细胞功能。国际骨质疏松基金会2021年发布的报告指出,2型糖尿病患者髋部骨折风险较同龄非糖尿病人群升高约1.4倍。
2、风湿免疫性疾病:类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等疾病本身即伴随慢性炎症,炎症因子可激活破骨细胞。类风湿关节炎患者骨量减少的出现时间常早于关节结构破坏的影像学改变。
3、消化系统疾病:炎症性肠病、慢性肝病、乳糜泻等可导致钙、维生素D及蛋白质吸收不良。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布的《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》明确将吸收不良综合征列为继发性骨质疏松的重要病因。
4、肾脏疾病:慢性肾脏病可引起钙磷代谢紊乱与活性维生素D生成不足,肾性骨营养不良是终末期肾病患者常见并发症。
5、血液系统疾病:多发性骨髓瘤、地中海贫血、系统性肥大细胞增多症等可直接影响骨髓微环境,抑制正常骨形成。
6、神经肌肉疾病与长期制动:脑卒中后偏瘫、脊髓损伤、长期卧床等使骨骼失去机械负荷刺激,废用性骨丢失可在数周内出现。
继发性骨质疏松的防治重点在于识别原发疾病、控制炎症与代谢紊乱、保证钙与维生素D摄入、在安全前提下维持负重活动。存在慢性疾病且伴有腰背疼痛、身高变矮或非暴力骨折史者,应主动进行骨密度检查。
是。甲状腺激素过多会加速骨转换,使骨吸收大于骨形成,长期未控制的甲亢患者骨密度常低于同龄人,控制甲状腺功能后骨丢失速度可减缓。
类风湿关节炎患者需要常规查骨密度吗?是。类风湿关节炎本身及部分治疗药物均影响骨代谢,指南建议确诊后评估骨密度,并根据结果决定是否需要干预。
慢性肾脏病患者骨质疏松风险为什么更高?是。肾脏参与活性维生素D生成与磷排泄,肾功能下降会导致钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进,进而损害骨质量。
长期卧床会导致骨质疏松吗?是。骨骼需要机械负荷维持重建平衡,长期制动使破骨活动相对增强,数周内即可出现骨量下降,康复训练有助于减缓这一过程。
本文由王立舜医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2022). 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2022.
[2] 国际骨质疏松基金会. 骨质疏松症与糖尿病报告. 2021.
[3] 中华医学会肾脏病学分会. 慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南. 人民卫生出版社.
[4] 中华医学会风湿病学分会. 类风湿关节炎诊疗规范. 中华内科杂志.
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