发布于:2023-10-27
蔡平副主任医师
江苏省中医院 骨科
痛风由体内尿酸水平长期升高导致尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织所引发,其根本原因是尿酸生成增多与肾脏尿酸排泄减少之间的失衡。
1、高嘌呤饮食摄入:动物内脏、浓肉汤、部分海产品等富含嘌呤的食物,经代谢后产生尿酸,长期大量摄入可使血尿酸升高。
2、酒精摄入:啤酒和烈性酒既促进尿酸生成,又抑制肾脏排泄尿酸,是痛风发作的常见诱因。
3、果糖摄入过多:含糖饮料及果葡糖浆中的果糖在代谢过程中消耗三磷酸腺苷,加速尿酸生成。
4、内源性生成增加:部分人群存在嘌呤代谢相关酶的活性异常,导致体内自行合成的尿酸偏多,与饮食因素无关。
5、细胞大量分解:肿瘤溶解综合征、溶血、骨髓增殖性疾病等状态下,核酸大量释放,尿酸生成随之增加。
1、肾脏排泄能力下降:多数痛风患者存在肾脏尿酸排泄障碍。慢性肾脏病患者的肾小球滤过率下降,尿酸排出减少。
2、遗传因素:部分尿酸转运蛋白基因变异可导致肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少,使血尿酸升高。
3、药物影响:噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素等药物可减少尿酸排泄。病情稳定者按医嘱长期服用时需定期监测血尿酸;调整用药期间需增加监测频次。
4、代谢综合征相关因素:肥胖、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症常伴随胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可减少肾脏尿酸排泄。
5、脱水与剧烈运动:大量出汗或剧烈运动导致血容量不足,肾脏灌注减少,尿酸排泄随之下降。
据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019年版)》,中国高尿酸血症总体患病率为13.3%,痛风患病率为1.1%。该指南由中华医学会内分泌学分会制定,发表于《中华内分泌代谢杂志》2020年第36卷。指南指出,尿酸排泄减少型约占痛风患者的90%,生成增多型约占10%,部分患者为混合型。血尿酸长期超过420微摩尔每升时,尿酸盐结晶析出风险明显增加。
1、性别与年龄:男性血尿酸水平普遍高于女性,痛风多在40岁以上男性中首次发作。女性绝经后尿酸排泄能力下降,发病风险上升。
2、家族史:直系亲属中有痛风或高尿酸血症者,自身患病风险增加。
3、体重与生活方式:体重指数偏高、久坐、饮水不足均与血尿酸升高相关。
4、合并疾病:慢性肾脏病、高血压、糖尿病、肥胖症患者痛风发生率高于一般人群。
血尿酸持续偏高是痛风发生的核心条件,控制尿酸来源与改善肾脏排泄能力是降低发病风险的关键环节。存在上述危险因素者应定期检测血尿酸,出现关节红肿热痛时及时就医明确诊断。
会。痛风具有遗传倾向,直系亲属中有痛风或高尿酸血症者,自身患病风险高于无家族史人群,但遗传并非唯一决定因素,饮食和生活方式同样重要。
只有男性才会得痛风吗?否。男性发病率高于女性,但女性绝经后尿酸排泄能力下降,发病风险上升,因此女性同样可能患痛风。
不吃海鲜就不会得痛风吗?否。饮食只是尿酸来源之一,多数患者存在肾脏尿酸排泄减少,即使严格控制饮食,仍可能因内源性生成过多或排泄障碍而发病。
血尿酸高就一定会得痛风吗?否。高尿酸血症是痛风发生的必要条件,但多数高尿酸血症者终身不出现关节症状,只有尿酸盐结晶沉积并触发炎症反应时才诊断为痛风。
痛风发作与饮酒有关吗?是。啤酒和烈性酒既促进尿酸生成,又抑制肾脏排泄尿酸,饮酒是痛风急性发作的常见诱因。
本文由蔡平医生参与编审,最后更新于:2026-09-28 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019年版). 中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(1): 1-13.
[2] 中华医学会风湿病学分会. 2016中国痛风诊疗指南. 中华内科杂志, 2016, 55(11): 892-899.
[3] 葛均波, 徐克成. 内科学(第9版). 北京: 人民卫生出版社, 2018.
[4] 国家卫生健康委员会. 高尿酸血症与痛风患者膳食指导(WS/T 560-2017). 北京: 中国标准出版社, 2017.
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