肾脏分泌的四个激素

肾脏分泌的四个激素包括促红细胞生成素、肾素、活性维生素D3和前列腺素。这四种物质分别参与红细胞生成、血压调节、钙磷代谢及肾脏局部血流调控，对维持机体稳态具有明确生理作用。

1、促红细胞生成素：由肾皮质间质细胞分泌，作用于骨髓红系祖细胞，促进红细胞成熟与释放。慢性肾脏病患者肾实质受损后，该激素生成减少，是肾性贫血的主要原因。据中华医学会肾脏病学分会2021年发布的《中国慢性肾脏病贫血诊断与治疗指南》，非透析慢性肾脏病患者贫血患病率约为51.5%，透析患者可高达98%以上，其中促红细胞生成素相对不足是核心机制之一。

2、肾素：由肾小球旁器颗粒细胞合成、储存并释放。肾素本身不直接升高血压，而是将肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩及醛固酮分泌增加，从而升高血压并促进水钠潴留。肾动脉灌注压下降、远曲小管致密斑感受到钠离子浓度降低、交感神经兴奋，均可刺激肾素释放。

3、活性维生素D3：肾脏近曲小管上皮细胞含有1α-羟化酶，可将肝脏来源的25-羟维生素D3转化为1,25-二羟维生素D3，即活性维生素D3。该物质促进肠道钙吸收、调节骨钙动员及肾小管钙重吸收。肾功能减退时1α-羟化酶活性下降，活性维生素D3生成不足，可导致低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进及肾性骨营养不良。《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》（2019年版）指出，慢性肾脏病3期起即应监测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平。

4、前列腺素：肾脏髓质间质细胞及集合管可合成前列腺素E2和前列环素。前列腺素E2扩张肾血管、增加肾血流量，并抑制钠重吸收，参与水钠平衡调节。在肾灌注压降低或交感神经张力增高时，前列腺素合成增加，对抗肾素-血管紧张素系统的缩血管效应，维持肾血流。非甾体抗炎药抑制环氧化酶，可减少前列腺素合成，在有效循环血量不足时可能诱发急性肾损伤。

上述四种激素各自承担特定生理功能，相互之间存在调节关联。肾素-血管紧张素系统激活可刺激醛固酮分泌，间接影响水钠平衡；前列腺素则可在肾素释放增加时缓冲其缩血管效应。任一激素分泌异常均可能引起相应临床综合征，如肾性贫血、肾血管性高血压、肾性骨病或肾血流调节障碍。

肾脏分泌的促红细胞生成素、肾素、活性维生素D3和前列腺素，分别参与红细胞生成、血压调控、钙磷代谢及肾血流调节，任一环节异常均可导致相应临床问题。

常见问题

会导致肾性贫血。肾实质受损后促红细胞生成素生成不足，骨髓红细胞成熟障碍，血红蛋白下降，表现为乏力、面色苍白及活动耐力降低。

不是。肾素本身不直接收缩血管，而是通过催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶生成血管紧张素Ⅱ，由后者引起血管收缩和血压升高。

不是。活性维生素D3的最终活化步骤在肾脏完成，但前体25-羟维生素D3主要来自肝脏转化及皮肤合成，肾脏仅负责1α-羟化。

非甾体抗炎药抑制环氧化酶，减少前列腺素合成。在有效循环血量不足时，前列腺素扩张肾血管的代偿作用被削弱，可能诱发急性肾损伤。

参考资料

[1] 中华医学会肾脏病学分会. 中国慢性肾脏病贫血诊断与治疗指南. 2021.

[2] 中国医师协会肾脏内科医师分会. 中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南. 2019.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 朱大年, 王庭槐. 生理学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.