小儿肾血管性高血压是怎么回事

小儿肾血管性高血压是儿童继发性高血压中较常见的类型，由肾动脉或其分支狭窄导致肾脏血流灌注减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血压持续升高。该病在儿童高血压中占比约5%至10%，与成人以动脉粥样硬化为主不同，儿童病因多为纤维肌性发育不良、川崎病后遗血管病变、神经纤维瘤病及先天性肾动脉发育异常。

发病机制与病因分布

1、肾素-血管紧张素系统激活：肾动脉狭窄使患侧肾脏灌注压下降，球旁细胞释放肾素增多，血管紧张素Ⅱ生成增加，全身小动脉收缩，醛固酮分泌增多导致水钠潴留，血压随之上升。

2、纤维肌性发育不良：是儿童肾血管性高血压最常见的病因，约占儿童病例的40%至60%，多见于学龄期儿童，女性略多于男性，病变常累及肾动脉中段及分支。

3、川崎病后遗血管病变：川崎病可累及冠状动脉及肾动脉，部分患儿在急性期后数月至数年出现肾动脉狭窄，属于获得性病因之一。

4、神经纤维瘤病：该病可伴发肾动脉狭窄，属于遗传性疾病相关病因，血压升高常出现于儿童期。

5、先天性肾动脉发育异常：包括肾动脉闭锁、发育不良、多余肾动脉等，可在婴幼儿期即出现高血压。

临床表现与识别线索

6、血压持续升高：患儿血压常高于同年龄、同性别、同身高儿童血压第95百分位，且常规降压干预后控制不理想。

7、靶器官损害表现：可出现左心室肥厚、视网膜病变、蛋白尿等，部分患儿以头痛、视物模糊、抽搐等高血压脑病表现就诊。

8、腹部血管杂音：部分患儿在腹部或胁腹部可闻及收缩期杂音，属于提示肾动脉狭窄的体征之一。

9、低钾血症：醛固酮增多可导致血钾降低，部分患儿出现乏力、多尿等症状。

诊断与鉴别

10、影像学检查：彩色多普勒超声可作为初筛手段，计算机断层血管成像或磁共振血管成像可显示肾动脉狭窄部位及程度，数字减影血管造影仍是诊断的金标准。

11、肾素活性测定：患侧肾静脉肾素活性与健侧比值大于1.5，提示患侧肾脏分泌肾素增多，有助于定位诊断。

12、鉴别诊断：需与肾实质性高血压、主动脉缩窄、内分泌性高血压等鉴别，避免仅凭血压数值判断病因。

治疗原则

13、药物治疗：常用钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等控制血压，但血管紧张素转换酶抑制剂在双侧肾动脉狭窄患儿中需谨慎使用，具体方案由专科医生根据病情制定。

14、介入治疗：经皮腔内肾动脉成形术适用于部分纤维肌性发育不良患儿，可改善肾动脉狭窄。

15、外科手术：对于介入治疗失败或不适合介入的患儿，可考虑肾动脉重建术或肾切除术，需由多学科团队评估。

据《中华儿科杂志》2020年发布的儿童高血压诊断与治疗建议，儿童继发性高血压中肾血管性病因占比约5%至10%，其中纤维肌性发育不良是首要病因。另据中国高血压防治指南修订委员会2018年发布的中国高血压防治指南，肾血管性高血压在儿童高血压中的构成比高于成人，早期识别和干预对保护靶器官功能具有重要意义。

结语

小儿肾血管性高血压源于肾动脉狭窄致肾素-血管紧张素系统激活，儿童病因以纤维肌性发育不良为主，早期识别、影像学定位及专科治疗是保护靶器官的关键。

常见问题

部分可以。纤维肌性发育不良所致者经介入或手术后血压可恢复正常，但需长期随访；遗传性或弥漫性病变者多需长期药物控制。

不一样。儿童以纤维肌性发育不良为主，成人以动脉粥样硬化为主，两者病因分布差异明显。

需做彩色多普勒超声、计算机断层血管成像或磁共振血管成像，必要时行数字减影血管造影及肾静脉肾素活性测定。

不一定。腹部杂音仅见于部分患儿，无杂音不能排除肾动脉狭窄，需结合影像学检查判断。

可能影响。长期血压升高可导致左心室肥厚、肾功能损害，进而影响生长发育，需尽早干预。

参考资料

[1] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南2018年修订版. 中国心血管杂志, 2019.

[2] 中华医学会儿科学分会心血管学组. 儿童高血压诊断与治疗建议. 中华儿科杂志, 2020.

[3] 王卫平, 孙锟, 常立文. 儿科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 中华医学会心血管病学分会. 肾动脉狭窄诊断与治疗中国专家共识. 中华心血管病杂志, 2017.