发布于:2023-06-13
沈波主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤科
肿瘤坏死因子是人体免疫细胞分泌的一种细胞因子,主要功能是参与炎症反应、免疫防御和细胞凋亡调控。生理条件下有助于清除病原体;分泌过量或调控失常时,会损伤正常组织,与多种慢性炎症和自身免疫病相关。
1、命名来源:二十世纪七十年代,研究者发现该物质能导致某些肿瘤细胞发生坏死,因此命名为肿瘤坏死因子。
2、产生细胞:主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞产生,部分非免疫细胞在特定条件下也可分泌。
3、分子类型:分为肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子β两种,前者由巨噬细胞等产生,后者主要由淋巴细胞产生,两者结合的受体不同,生物学效应存在差异。
4、存在形式:包括跨膜型和可溶型,跨膜型需经酶切后释放为可溶型,二者均可与受体结合并启动下游信号。
1、免疫防御:促进中性粒细胞和单核细胞向感染部位聚集,增强对细菌、病毒及寄生虫的清除能力。
2、炎症启动:诱导血管内皮细胞表达黏附分子,增加血管通透性,促使炎症细胞渗出至组织间隙。
3、细胞凋亡:通过结合肿瘤坏死因子受体1,在特定条件下启动 Caspase 级联反应,诱导异常细胞程序性死亡。
4、免疫调节:调节 T 细胞活化、B 细胞抗体产生及树突状细胞成熟,维持免疫应答的平衡。
1、类风湿关节炎:关节滑液中肿瘤坏死因子α浓度升高,促进滑膜增生和软骨破坏。据《中国类风湿关节炎诊疗指南(2018年版)》,该因子是类风湿关节炎发病的核心环节之一。
2、强直性脊柱炎:骶髂关节及脊柱附着点炎症与肿瘤坏死因子α过度表达密切相关,拮抗该因子的生物制剂已纳入临床治疗路径。
3、炎症性肠病:克罗恩病和溃疡性结肠炎患者肠黏膜中肿瘤坏死因子α水平显著高于健康人群,参与黏膜屏障损伤。
4、感染性休克:革兰阴性菌感染后大量释放的肿瘤坏死因子α可导致全身血管扩张、血压下降和微循环障碍。
5、银屑病:皮损区角质形成细胞和真皮树突细胞分泌肿瘤坏死因子α增多,与表皮过度增殖及炎症浸润相关。
1、检测意义:血清肿瘤坏死因子α水平可辅助评估炎症活动度,但单次检测结果不能作为确诊依据,需结合临床表现和其他指标。
2、检测方法:常用酶联免疫吸附法测定血清或关节液中的浓度,参考区间因实验室和试剂不同而有差异。
3、干预方向:针对肿瘤坏死因子的拮抗剂属于处方药,需由专科医生根据病情评估后决定是否使用,并定期监测感染风险。
4、生活方式:控制体重、戒烟、规律作息有助于降低全身慢性炎症水平,对肿瘤坏死因子相关疾病具有辅助管理价值。
肿瘤坏死因子是免疫系统的双刃剑,适量分泌维持防御功能,持续过量则驱动组织损伤。存在相关疾病症状时,应至风湿免疫科或消化内科等专科就诊评估,不宜自行解读检测数值或调整治疗方案。
否。感染、创伤、手术等急性应激状态也可导致其暂时升高,需结合症状、体征及其他免疫学指标综合判断,单次升高不能确诊。
肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子β有什么区别?两者来源不同,前者主要由巨噬细胞产生,后者主要由淋巴细胞产生;结合的受体类型和介导的免疫效应也存在差异,临床检测通常以α为主。
肿瘤坏死因子与普通炎症是一回事吗?不是。肿瘤坏死因子是介导炎症反应的信号分子之一,炎症是包含多种细胞和因子参与的复杂病理过程,前者只是后者众多环节中的一个组成部分。
普通人需要常规检测肿瘤坏死因子吗?不需要。该指标主要用于特定疾病的辅助评估和科研,健康人群无相关症状时无需常规筛查,检测应由医生根据病情决定。
本文由沈波医生参与编审,最后更新于:2026-09-27 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会风湿病学分会. 中国类风湿关节炎诊疗指南(2018年版). 中华内科杂志.
[2] 中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组. 炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京). 中华消化杂志.
[3] 曹雪涛. 医学免疫学(第7版). 人民卫生出版社.
[4] 葛均波, 徐克成. 内科学(第9版). 人民卫生出版社.
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