为什么得肝炎会发生黄疸

肝炎引发黄疸的核心机制是肝细胞受损后，胆红素的摄取、结合与排泄三个环节均出现障碍，导致血液中胆红素浓度升高并沉积于皮肤与巩膜。成人血清总胆红素正常上限通常为17.1微摩尔每升，超过34.2微摩尔每升时肉眼即可识别黄疸。

胆红素代谢的生理路径

1、生成环节：衰老红细胞在脾脏与骨髓中被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解为珠蛋白与血红素，血红素经血红素加氧酶作用转化为胆绿素，再还原为未结合胆红素。成人每日生成未结合胆红素约250至350毫克。

2、转运环节：未结合胆红素与白蛋白结合后经血液运至肝脏，此过程使其具备水不溶性，无法经肾脏滤过排出。

3、肝细胞摄取：肝细胞膜上的有机阴离子转运多肽负责将未结合胆红素摄入细胞内，该步骤依赖能量供应。

4、结合反应：在肝细胞内质网中，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶催化未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合，生成结合胆红素，使其转为水溶性。

5、排泄环节：结合胆红素经毛细胆管膜上的多药耐药相关蛋白2泵入胆汁，随胆汁排入肠道，最终形成尿胆原与粪胆原排出体外。

肝炎时黄疸产生的具体环节

1、摄取障碍：肝细胞炎症水肿导致膜转运蛋白功能下降，未结合胆红素进入肝细胞受阻，滞留于血液。

2、结合障碍：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性受炎症介质抑制，结合胆红素生成减少，未结合胆红素占比升高。

3、排泄障碍：肝细胞肿胀压迫毛细胆管，或炎症导致毛细胆管膜上多药耐药相关蛋白2表达下调，结合胆红素无法顺利排入胆汁，反流入血。

4、肝内胆汁淤积：汇管区炎性细胞浸润与水肿可压迫小胆管，使胆汁流动受阻，结合胆红素与胆汁酸同时升高。

实验室指标与黄疸程度

• 血清总胆红素17.1至34.2微摩尔每升为隐性黄疸，巩膜尚无黄染。
• 34.2至171微摩尔每升为轻度黄疸，巩膜与皮肤可见黄染。
• 171至342微摩尔每升为中度黄疸。
• 超过342微摩尔每升为重度黄疸。
• 病毒性肝炎患者中，急性甲型肝炎出现黄疸的比例约为70%至80%，数据来源于中国疾病预防控制中心2020年发布的病毒性肝炎监测报告。急性乙型肝炎黄疸发生率约为50%至60%，慢性乙型肝炎活动期约为30%至40%。

伴随表现

1、尿色加深：结合胆红素经肾脏滤过，使尿液呈浓茶色或酱油色。

2、粪便颜色变浅：胆红素排入肠道减少，粪胆原生成下降，粪便呈陶土色。

3、皮肤瘙痒：胆汁酸沉积于皮肤末梢神经，引发瘙痒感。

4、黄疸程度与肝损伤程度并非完全平行，重型肝炎可出现胆酶分离现象，即转氨酶下降而胆红素持续升高，提示肝细胞大量坏死。

与溶血性黄疸和梗阻性黄疸的区分

• 溶血性黄疸以未结合胆红素升高为主，尿胆红素阴性，尿胆原显著升高。
• 肝细胞性黄疸未结合与结合胆红素均升高，尿胆红素阳性，尿胆原可正常或降低。
• 梗阻性黄疸以结合胆红素升高为主，尿胆红素强阳性，尿胆原消失。

黄疸是肝细胞功能受损的客观标志，其深浅变化可辅助判断病情演变，但需结合凝血功能、转氨酶及影像学综合评估。

常见问题

否。急性甲型肝炎多数出现黄疸但预后良好，黄疸深浅与肝损伤程度并非完全平行，需结合凝血酶原活动度等指标综合判断。

否。黄疸消退仅反映胆红素代谢改善，肝细胞炎症与纤维化可能仍然存在，需复查转氨酶与病毒学指标确认。

是。无黄疸型肝炎同样存在病毒复制，可通过血液、体液等途径传播，传染性取决于病毒载量而非黄疸有无。

胆汁酸沉积于皮肤末梢神经可引发瘙痒，黄疸越深胆汁酸升高越明显，瘙痒通常与胆汁淤积程度相关。

参考资料

[1] 中华医学会肝病学分会. 病毒性肝炎防治指南（2019年版）. 中华肝脏病杂志, 2019.

[2] 中国疾病预防控制中心. 2020年全国病毒性肝炎监测报告. 中国疾病预防控制中心, 2020.

[3] 王宇明, 李兰娟. 感染病学. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 中华医学会检验医学分会. 临床检验操作规程（第4版）. 人民卫生出版社, 2015.