急性糜烂性胃炎怎么回事

急性糜烂性胃炎是胃黏膜在短时间内发生多发性糜烂和出血的急性病变，属于急性胃黏膜病变范畴。其本质是胃黏膜屏障被急剧削弱，而非慢性炎症的缓慢进展，起病急、病程短，及时去除诱因后多数可恢复。

急性糜烂性胃炎的核心机制

1、胃黏膜屏障破坏：胃黏膜表面覆盖一层由黏液、碳酸氢盐和上皮细胞紧密连接构成的防御层，当有害因素强度超过防御能力时，黏膜上皮发生坏死、脱落，形成糜烂灶。

2、黏膜血流减少：胃黏膜对缺血极为敏感，休克、严重创伤或大手术导致的有效循环血量下降，可使黏膜局部缺血缺氧，防御能力骤降。

3、胃酸与胆汁反流：胃酸在屏障受损后直接侵蚀黏膜深层；十二指肠内容物反流带入的胆汁酸可溶解黏膜表面的脂质成分，进一步削弱屏障。

4、炎性介质释放：黏膜损伤后局部释放的白三烯、血小板活化因子等物质，可加重微循环障碍，形成损伤扩大。

常见诱因分类

1、药物因素：非甾体抗炎药是临床最常见的诱因之一，其通过抑制环氧化酶减少前列腺素合成，使黏膜保护作用下降。阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等均可能诱发。

2、严重应激状态：大面积烧伤、颅脑损伤、多器官功能衰竭、严重感染等情况下，机体处于应激状态，可导致急性胃黏膜病变。

3、酒精刺激：高浓度乙醇可直接损伤胃黏膜上皮，破坏黏液层完整性，一次大量饮酒即可诱发。

4、其他因素：包括严重创伤、大手术、休克、败血症等全身性因素。

临床表现与识别

1、上消化道出血：这是最突出的表现，可表现为呕血或黑便。出血量小时仅粪便隐血试验阳性，出血量大时可出现呕鲜血。

2、上腹疼痛：多为隐痛、胀痛或烧灼感，部分患者疼痛不明显。

3、恶心呕吐：可伴随上腹不适出现，呕吐物中可含咖啡色样物质。

4、无症状情况：部分患者仅在内镜检查时发现黏膜糜烂，无自觉症状。

一项发表于《中华消化内镜杂志》的多中心研究显示，在因上消化道出血接受急诊胃镜检查的患者中，急性胃黏膜病变检出率约为15%至30%，其中非甾体抗炎药和酒精是最常见的两大诱因。

诊断与处理原则

1、急诊胃镜检查：是确诊的主要手段，建议在出血后24至48小时内进行，可明确糜烂范围、出血活动性。

2、去除诱因：停用相关药物、戒酒、纠正休克和感染等全身状态，是恢复的前提。

3、抑制胃酸：临床常用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，提升胃内pH值，利于血小板聚集和黏膜修复。具体方案由接诊医师根据病情决定。

4、保护黏膜：可选用硫糖铝、铋剂等黏膜保护剂，在糜烂面形成保护层。

5、内镜下止血：对于活动性出血灶，可采用钛夹、电凝、注射稀释肾上腺素等方式止血。

根据《急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南》，对高危患者应尽早行内镜检查与干预，可降低再出血率和外科手术率。

恢复与随访

多数患者在去除诱因并接受规范处理后，黏膜糜烂可在1至2周内愈合。但若诱因持续存在，如继续服用非甾体抗炎药或持续应激状态，病变可反复或加重。少数患者可发展为慢性胃炎或遗留胃黏膜萎缩。

急性糜烂性胃炎是胃黏膜急性防御崩溃的结果，识别并去除诱因是恢复关键，出血量大或持续不止需及时就医。

常见问题

否。急性糜烂性胃炎属于急性病变，去除诱因后黏膜多可修复，目前无证据表明其直接癌变。但长期反复损伤可能进展为慢性萎缩性胃炎，需随访。

否，不一定需要禁食。出血活动期可短暂禁食，出血停止后可从流质、半流质逐步过渡到软食，避免粗糙、辛辣和过烫食物。

急性糜烂性胃炎起病急、病程短，以黏膜糜烂和出血为主；慢性胃炎病程长，以淋巴细胞浸润和腺体萎缩为特征，两者病因和转归不同。

是，轻症患者在去除诱因后可自行恢复。但若出现呕血、黑便或持续腹痛，需及时就医，不可等待自愈。

是，建议在治疗结束后4至8周复查胃镜，确认糜烂愈合情况，并排除其他病变。若症状持续或复发，应提前复查。

参考资料

[1] 中华医学会消化内镜学分会. 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南. 中华消化内镜杂志.

[2] 中华医学会消化病学分会. 中国慢性胃炎共识意见. 中华消化杂志.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.

[4] 陈灏珠. 实用内科学. 人民卫生出版社.