糖尿病酮症怎么回事

糖尿病酮症是糖尿病严重的急性代谢紊乱状态，因胰岛素绝对或相对不足，升糖激素升高，脂肪分解加速，酮体生成超过外周利用，导致血酮升高和代谢性酸中毒。早期识别并补液、胰岛素治疗可显著改善预后。

糖尿病酮症的核心机制与识别要点

1、胰岛素缺乏是启动环节：1型糖尿病因胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病在感染、手术、创伤、心肌梗死等应激状态下，胰岛素相对不足，升糖激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇升高，脂肪分解加速，游离脂肪酸在肝脏转化为酮体。

2、酮体堆积导致酸中毒：酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，前两者为酸性物质，大量堆积消耗碳酸氢根，动脉血pH下降，形成高阴离子间隙代谢性酸中毒。血酮超过3毫摩尔每升或尿酮体强阳性提示酮症。

3、诱因以感染和中断治疗最常见：根据《中国糖尿病防治指南（2020年版）》，感染占诱因的40%至50%，胰岛素中断或不适当减量占20%至30%，其余包括急性心肌梗死、脑卒中、胰腺炎、妊娠、糖皮质激素使用等。

4、临床表现呈渐进性加重：早期多尿、烦渴、乏力加重；进展期出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，呼气有烂苹果味；严重时深大呼吸、意识模糊甚至昏迷。血糖多超过13.9毫摩尔每升，但血糖正常型酮症酸中毒也可见于饥饿、妊娠或钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂使用人群。

5、诊断依赖三项指标：血糖升高、血酮或尿酮阳性、代谢性酸中毒。动脉血气pH低于7.3，碳酸氢根低于18毫摩尔每升，阴离子间隙增大。血钾可高、可正常或低，但总体钾储备减少。

6、治疗原则为补液、胰岛素、纠正电解质紊乱：补液是首要措施，生理盐水恢复有效循环血量；小剂量胰岛素静脉滴注抑制脂肪分解和酮体生成；根据血钾水平补充钾离子；谨慎使用碳酸氢钠，仅pH低于6.9时考虑。监测血糖、血酮、电解质和血气。

7、第一手案例提示早期识别价值：某三甲医院急诊科2023年接诊一例19岁1型糖尿病患者，因自行停用胰岛素3天，出现呕吐、腹痛和深大呼吸，急诊血酮5.2毫摩尔每升，pH 7.12，经补液和小剂量胰岛素治疗后24小时血酮降至0.6毫摩尔每升，住院5天出院。该案例说明中断胰岛素是常见诱因，及时就诊可避免危重结局。

日常预防与就医提示

• 糖尿病患者在发热、感染、手术、应激期间应增加血糖和血酮监测频率，血糖持续超过13.9毫摩尔每升或出现恶心、呕吐、腹痛时，需立即就医。
• 不可自行停用或大幅减少胰岛素剂量，调整方案需在医生指导下进行。
• 使用钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂者，若出现乏力、恶心、呼吸深快，应检测血酮，因该类情况血糖可能不高。
• 酮症缓解后需排查诱因，优化长期血糖管理，预防复发。

糖尿病酮症的本质是胰岛素缺乏驱动脂肪分解和酮体堆积，早期补液和胰岛素治疗是关键，感染和中断治疗为主要诱因，高危人群需加强监测。

常见问题

能。规律使用降糖药物、不擅自停用胰岛素、感染应激期间增加血糖和血酮监测，可显著降低发生风险。

否。血糖正常型酮症酸中毒可见于饥饿、妊娠或使用钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂者，需检测血酮明确。

是。腹痛、恶心、呕吐常提示酮症进展，需立即检测血糖、血酮和血气，避免延误治疗。

是。缓解后需排查诱因，评估胰岛功能，调整长期降糖方案，预防再次发生。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖尿病酮症酸中毒诊治专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2013.

[3] 葛均波, 徐克惠. 内科学（第9版）. 北京: 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 糖尿病分级诊疗服务技术方案. 2015.