发布于:2026-08-14
李小优副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
人身体长肿瘤,根本原因是细胞在分裂过程中积累了基因突变,导致部分细胞逃脱正常的生长调控与死亡程序,获得持续增殖能力并逐渐形成异常组织团块。这一过程通常需要多年,且受遗传、环境、免疫状态等多因素共同影响。
1、基因突变累积:细胞每次分裂都可能产生复制错误,多数错误被修复,少数残留突变若落在调控细胞生长的关键基因上,可导致细胞增殖失控。流行病学研究显示,人体多数实体肿瘤的发生与年龄呈正相关,例如国家癌症中心2022年发布的全国癌症统计数据显示,40岁以后恶性肿瘤发病率明显上升。
2、原癌基因与抑癌基因失衡:正常细胞内有促进生长的原癌基因和抑制生长的抑癌基因,二者保持平衡。当原癌基因被异常激活,或抑癌基因功能丧失,细胞分裂的“刹车”失效,肿瘤便可能启动。
3、免疫监视失效:健康人体的免疫系统能识别并清除多数异常细胞。当免疫功能低下或肿瘤细胞发展出逃避免疫攻击的机制时,异常细胞得以存活并扩增。器官移植后长期使用免疫抑制剂的人群,部分肿瘤发生率高于一般人群,这一现象在《中国肿瘤临床》相关综述中有记载。
4、环境与生活方式因素:世界卫生组织国际癌症研究机构将烟草、酒精、加工肉制品、电离辐射、部分病毒和细菌等列为明确或 probable 致癌因素。以吸烟为例,烟草烟雾中含数十种致癌物,长期吸烟者肺癌风险显著高于不吸烟者。
5、遗传易感性:部分人群携带特定基因胚系突变,如乳腺癌易感基因突变,其一生中患相关肿瘤的风险明显升高。这类遗传因素并非直接导致肿瘤,而是使细胞对致癌因素更敏感。
6、慢性炎症与感染:持续炎症可产生大量自由基,损伤细胞脱氧核糖核酸,同时促进细胞增殖修复。乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与肝细胞癌,人乳头瘤病毒与宫颈癌,幽门螺杆菌与胃癌之间均存在明确关联,相关病原体被世界卫生组织列为明确致癌物。
7、随机因素:即便无明确外因,干细胞分裂过程中的随机突变也可能导致肿瘤。一项发表于《科学》杂志2015年的研究估计,部分组织类型的肿瘤风险与干细胞分裂次数呈正相关,提示随机突变在肿瘤发生中占有一定比例。
肿瘤形成是多步骤、多因素长期作用的结果,单一因素通常不足以直接导致肿瘤。降低风险的有效途径包括避免烟草和过量酒精、接种乙肝疫苗和人乳头瘤病毒疫苗、保持健康体重、定期参加规范防癌筛查。已确诊肿瘤者应前往正规医疗机构接受规范化诊疗,不自行使用未经批准的药物或方法。
否。随机突变只是因素之一,烟草、感染、遗传易感性等均参与其中,多数肿瘤可通过规避风险因素和定期筛查降低发生概率。
有肿瘤家族史的人一定会得肿瘤吗?否。家族史提示风险可能升高,但并非必然发病,建议咨询专科医生评估是否需要更早、更频繁的针对性筛查。
慢性炎症一定会发展成肿瘤吗?否。多数慢性炎症不会癌变,但持续存在的乙肝、幽门螺杆菌感染等会升高风险,规范治疗和随访可降低癌变概率。
免疫功能正常就不会长肿瘤吗?否。免疫系统能清除多数异常细胞,但肿瘤细胞可演化出逃逸机制,免疫功能正常者仍可能发生肿瘤,需结合筛查判断。
本文由李小优医生参与编审,最后更新于:2026-09-30 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 国家癌症中心. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志, 2024.
[2] 世界卫生组织国际癌症研究机构. 致癌物分类清单. 世界卫生组织, 2023.
[3] 中国临床肿瘤学会. 肿瘤预防与筛查指南. 人民卫生出版社, 2022.
[4] Tomasetti C, Vogelstein B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science, 2015.
[5] 中华医学会病理学分会. 肿瘤病理学. 人民卫生出版社, 2021.
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