发布于:2026-01-31
韦继南副主任医师
东南大学附属中大医院 骨科
骨质疏松的药物治疗需根据骨折风险分层、病因及合并症个体化选择,不存在适用于所有人群的“最最好”药物。抗骨吸收药物与促骨形成药物各有适用条件,临床决策依赖双能X线吸收测定法测得的骨密度及既往脆性骨折史。
1、双膦酸盐类:包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸等,为多数绝经后骨质疏松症及男性骨质疏松症的一线选择。此类药物抑制破骨细胞介导的骨吸收,适用于骨折高风险且肾功能正常者。口服制剂需空腹整片吞服,服后保持直立位至少30分钟。根据《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》,双膦酸盐类可使椎体骨折风险降低约40%至70%。
2、核因子κB受体活化因子配体抑制剂:地舒单抗为代表,每6个月皮下注射一次,适用于不能耐受双膦酸盐或肾功能不全者。其作用为强效抑制骨吸收,但停药后需序贯其他抗骨吸收药物,否则骨密度可能快速下降。
3、促骨形成药物:特立帕肽及罗莫索单抗适用于极高骨折风险者,如多发椎体骨折或骨密度极低者。特立帕肽每日皮下注射,疗程一般不超过24个月;罗莫索单抗每月皮下注射,疗程12个月,后续需序贯抗骨吸收治疗。
4、选择性雌激素受体调节剂:雷洛昔芬适用于绝经后骨质疏松症且伴有乳腺癌风险者,可降低椎体骨折风险,但不降低髋部骨折风险。
5、降钙素类:多用于骨质疏松症伴骨痛明显者,镇痛作用较明确,但对骨折风险的降低证据有限,一般不作为首选。
根据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2022年发布的流行病学数据,中国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%,其中女性为32.1%,男性为6.0%。骨折风险分层工具如骨折风险评估工具可计算10年主要骨质疏松性骨折概率。骨密度T值低于-2.5或已发生脆性骨折者,具备药物治疗指征。对于T值在-1.0至-2.5之间且骨折风险评估工具评估为高风险者,也需启动药物干预。
启动药物治疗前需检测血钙、磷、25-羟维生素D、肝肾功能及骨转换标志物。治疗期间每1至2年复查骨密度,每3至6个月监测骨转换标志物以评估依从性与疗效。所有抗骨质疏松药物均需与钙剂及维生素D联合使用,每日钙摄入推荐量为1000至1200毫克,维生素D推荐量为800至1200国际单位。
骨质疏松药物选择取决于骨折风险等级、合并症及耐受性,双膦酸盐类通常为起始治疗选择,极高风险者可直接选用促骨形成药物。不存在普适的最优方案,需由专科医生依据个体情况制定。
否。钙片和维生素D是基础措施,不能替代抗骨质疏松药物。已确诊骨质疏松症或发生脆性骨折者,需在基础措施之上加用抗骨吸收或促骨形成药物。
双膦酸盐类药物需要吃多久通常口服双膦酸盐类疗程为5年,静脉唑来膦酸为3年。疗程结束后需评估骨折风险,高风险者可继续使用,低风险者可进入药物假期并定期监测骨密度。
地舒单抗停药后骨密度会下降吗是。地舒单抗停药后骨密度可能快速下降,骨折风险反弹性升高。停药后必须序贯使用双膦酸盐类或其他抗骨吸收药物,不可直接停用。
促骨形成药物能根治骨质疏松吗否。促骨形成药物可显著提升骨密度并降低骨折风险,但疗程有限,停药后需序贯抗骨吸收药物维持疗效。骨质疏松症属于慢性疾病,需长期管理。
骨质疏松药物需要终身使用吗否。部分抗骨吸收药物在完成既定疗程后,经骨折风险评估可进入药物假期。但高风险者可能需长期维持治疗,具体由专科医生根据骨密度及骨折风险决定。
本文由韦继南医生参与编审,最后更新于:2026-09-25 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2022). 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2022,15(6):573-611.
[2] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 中国骨质疏松症流行病学调查及“健康骨骼”专项行动结果发布. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2019,12(4):317-318.
[3] 国家卫生健康委员会. 中国居民膳食营养素参考摄入量(2023版). 北京:人民卫生出版社,2023.
[4] 中国营养学会. 中国居民膳食指南(2022). 北京:人民卫生出版社,2022.
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