扩张型心肌病反复心衰发生发展的基本机制是什么

扩张型心肌病反复心衰的基本机制主要与心肌收缩功能的减弱、心腔扩大、心脏负荷增加以及神经内分泌系统的过度激活有关。

1.心肌收缩功能减弱：扩张型心肌病患者的心肌细胞受损，导致心肌收缩力下降。心室无法有效地将血液泵出，造成心输出量减少，进而引起心衰。

2.心腔扩大：心室壁变薄和扩张，使得心脏的几何结构改变，心腔容积增大。心腔扩大不仅影响心室的收缩和舒张功能，还可能导致二尖瓣和三尖瓣关闭不全，加重心脏负担。

3.心脏负荷增加：由于心输出量不足，身体各组织器官得不到充足的血液供应，导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，以增加心率和血压。这种代偿机制在短期内有助于维持血液循环，但长期来看会加剧心肌损伤和心衰。

4.神经内分泌系统过度激活：交感神经过度激活导致心率增加、收缩力增强，并引起外周血管收缩，增加心脏后负荷。同时，RAAS激活促进钠水潴留和血容量增加，加重心脏负担，进一步推动心衰的发展。

扩张型心肌病中的这些机制共同作用，导致心脏功能逐渐恶化，从而引发反复的心衰发生。了解这些机制对于制定有效的治疗策略至关重要。