为什么糖皮质激素可以升高血糖

糖皮质激素通过促进肝脏糖异生、抑制外周组织葡萄糖摄取，并降低胰岛素敏感性，从而使血糖升高。这一效应在生理剂量下参与维持空腹血糖稳定，在超生理剂量或长期应用时则可导致明显高血糖甚至类固醇性糖尿病。

糖皮质激素升高血糖的4个主要机制

1、促进肝脏糖异生：糖皮质激素可增强磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶等糖异生关键酶的基因表达，使乳酸、甘油和氨基酸等底物更多转化为葡萄糖。健康人短期使用泼尼松等效剂量超过每日7.5毫克时，空腹血糖可平均升高约1.0至2.0毫摩尔每升。

2、抑制外周葡萄糖利用：该激素减少肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取与氧化，使血糖去路减少。一项纳入健康志愿者的研究显示，地塞米松给药后外周胰岛素刺激的葡萄糖处置率下降约20%至30%。

3、诱导胰岛素抵抗：糖皮质激素干扰胰岛素受体底物信号通路，降低胰岛素敏感性。为维持血糖正常，胰岛β细胞需代偿性分泌更多胰岛素；当代偿不足时，血糖即持续升高。

4、增强胰高血糖素等升糖激素作用：糖皮质激素可放大胰高血糖素和肾上腺素对肝糖输出的刺激效应，进一步推高血糖水平。

临床证据与数据

《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》指出，糖皮质激素是继发性高血糖的常见原因之一。一项2021年发表于《中华内分泌代谢杂志》的多中心研究显示，在无糖尿病史且接受糖皮质激素治疗的患者中，类固醇性高血糖发生率约为18.6%，其中每日泼尼松等效剂量≥20毫克者风险更高。另有数据显示，长期使用糖皮质激素的患者中，约10%至20%最终符合类固醇性糖尿病的诊断标准。

哪些情况更容易出现血糖升高

• 既往存在糖代谢异常或糖尿病家族史。
• 使用中高剂量糖皮质激素，且疗程超过数周。
• 联合使用噻嗪类利尿剂或β受体阻滞剂等影响糖代谢的药物。
• 老年、腹型肥胖或合并感染、应激状态。

监测与处理原则

对于病情稳定、仅短期小剂量使用糖皮质激素者，可每周监测空腹和餐后血糖1至2次；调整剂量或开始大剂量治疗期间，需增加至每日3至4次，必要时加测睡前血糖。若空腹血糖持续≥7.0毫摩尔每升或随机血糖≥11.1毫摩尔每升，应至内分泌科评估是否启动降糖治疗。糖皮质激素所致高血糖多在减量或停药后缓解，但部分患者需长期管理。

糖皮质激素通过多重机制升高血糖，临床使用中需规律监测血糖，及时识别并处理类固醇性高血糖。

常见问题

是。生理剂量下参与维持空腹血糖，超生理剂量或长期使用时血糖升高属于常见药物效应，需监测并评估是否需要干预。

否。仅部分患者出现类固醇性糖尿病，发生率约10%至20%，与剂量、疗程及个体糖代谢基础有关。

多数患者在减量或停药后血糖可逐渐恢复，但既往糖代谢异常或长期大剂量使用者可能需持续管理。

短期小剂量者每周1至2次；调整剂量或大剂量治疗期间每日3至4次，具体频率由医生根据病情决定。

参考资料

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南（2020年版）. 中华糖尿病杂志, 2021.

[2] 中华医学会内分泌学分会. 糖皮质激素临床应用专家共识. 中华内分泌代谢杂志, 2012.

[3] 廖二元, 莫朝晖. 内分泌代谢病学. 第4版. 北京: 人民卫生出版社, 2019.

[4] 葛均波, 徐永健, 王辰. 内科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.