为什么会有肺心病

肺心病是肺部疾病导致肺动脉压力升高，进而引起右心室结构或功能改变的临床综合征。其根本机制在于肺血管阻力增加，使右心长期负荷过重。慢性阻塞性肺疾病是引起肺心病最常见的基础病，占比超过80%（来源：中国工程院《中国慢性阻塞性肺疾病诊治现状与挑战》，2019年）。

1、气道阻力持续增高：慢性支气管炎、肺气肿等疾病造成气道狭窄，肺泡内气体排出受阻，肺泡内压力升高，压迫肺毛细血管，使肺血管阻力增大。

2、肺血管床面积减少：肺气肿导致肺泡壁破坏，附着于肺泡壁的毛细血管随之损毁，有效肺血管床面积减少，肺动脉压力被动升高。

3、慢性缺氧引发血管收缩：长期低氧血症可导致肺小动脉持续性收缩，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔变窄，进一步升高肺循环压力。

4、二氧化碳潴留与酸中毒：慢性呼吸衰竭时二氧化碳分压升高，血液氢离子浓度增加，酸性环境增强肺血管对缺氧的收缩反应，加速肺动脉高压形成。

5、胸廓与脊柱病变：严重脊柱后凸、胸廓成形术后等情形限制胸廓活动，通气功能下降，同样可因缺氧和二氧化碳潴留诱发肺心病。

6、原发性肺动脉高压：少数病例无明确肺部基础病，由肺小动脉本身病变引起，属于独立类型，临床相对少见。

《慢性肺源性心脏病诊治指南（2020年版）》指出，肺动脉高压是肺心病发生的先决条件，而慢性缺氧是肺动脉高压形成的核心环节。该指南由中华医学会呼吸病学分会制定，对诊断与分期作出明确规定。

慢性阻塞性肺疾病患者中，约40%至70%在病程中后期出现肺动脉高压（来源：中华医学会呼吸病学分会《慢性肺源性心脏病诊治指南》，2020年）。病情稳定者应坚持长期家庭氧疗，每日吸氧时间不少于15小时；急性加重期需住院评估，必要时接受无创通气支持。吸烟者应尽早戒烟，减少气道炎症反复刺激。接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗可降低急性加重频率。定期进行肺功能检测和心脏超声检查，有助于早期识别右心受累。

肺心病源于肺部疾病引发的肺血管阻力升高和右心负荷增加，控制基础肺病是延缓其进展的关键环节。

常见问题

能。积极治疗慢性阻塞性肺疾病等基础肺病、戒烟、长期家庭氧疗、接种疫苗，可降低肺动脉高压发生风险，延缓右心功能损害。

否。并非所有患者均发展为肺心病，但病程越长、缺氧越重、急性加重越频繁，发生风险越高，需定期监测心脏结构变化。

需做肺功能、动脉血气分析、心脏超声、心电图和胸部影像学检查，以评估肺功能损害程度及右心室结构与功能状态。

否。肺心病由肺部疾病引起右心病变，冠心病是冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，两者病因、受累心腔和诊治路径均不同。

参考资料

[1] 中华医学会呼吸病学分会. 慢性肺源性心脏病诊治指南（2020年版）. 中华结核和呼吸杂志, 2020.

[2] 中国工程院. 中国慢性阻塞性肺疾病诊治现状与挑战. 2019.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学（第9版）. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 国家卫生健康委员会. 慢性阻塞性肺疾病分级诊疗技术方案. 2019.